Resumen

La diabetes es un padecimiento de gran incidencia en la población mundial que aumenta en proporciones alarmantes. Su existencia se conoce desde el siglo XV antes de la era cristiana y a pesar de los esfuerzos por entender su etiología, esta(s) se encuentra(n) aún sin ser dilucidada(s) en las cercanías del siglo XXI. El concepto actual sobre la diabetes nos señala que la enfermedad, más que ser un solo desorden, es un síndrome caracterizado por hiperglicemia crónica, existiendo al menos cuatro grandes tipos de la enfermedad. El tipo más frecuente en la población mundial y en particular en la población mexicana, es la diabetes de la edad adulta también llamada diabetes de tipo II o no insulino dependiente. En la mayoría de los casos este tipo de diabetes involucra un estado prediabético caracterizado por hiperinsulinemia asociado con una incapacidad del músculo y del tejido adiposo de incorporar al interior de sus células a la glucosa en respuesta a las concentraciones normales de insulina, a este fenómeno se le conoce como resistencia a la insulina; la diabetes clínica sobreviene cuando las células beta pancreáticas no son ya capaces de producir la cantidad extra de insulina para contrarestar la resistencia a esta hormona. Progresos notables en la investigación básica y clínica de la diabetes de la edad adulta se han logrado en los últimos 5 años gracias al uso de técnicas de biología molecular, algunas de las cuales se describen en este artículo. Estos esfuerzos han utilizado diferentes niveles de investigación que van desde establecer cuales son los mecanismos, las moléculas y los genes involucrados en la regulación de la glicemia; la clonación y análisis de la secuencia estos genes y, finalmente, la búsqueda de diferencias en la expresión del gen o mutaciones del mismo en los pacientes diabéticos. El ejemplo claro de la conjunción de estos esfuerzos se encuentra en el importante descubrimiento de la identificación del primer gen alterado involucrado en la patogénesis de la diabetes, el gen de la glucocinasa, y de su papel marcapaso en la secreción de insulina en respuesta a la glucosa, los detalles de estas investigaciones se describes en este artículo. Otras investigaciones menos exitosas pero no menos importantes, has descartado la alteración en las secuencias de otros genes candidatos a estar involucrados en la patogénesis de la diabetes, como lo son el gen receptor de la insulina, los transportadores de glucosa y el gen de la insulina. Finalmente el fruto de estas investigaciones ha puesto de manifiesto la complejidad de ciertos mecanismos que regulan la homeostásis de la glucosa, ejemplo de ello son los estudios sobre la deficiencia del tejido adiposo y el músculo para transportar a la glucosa observado en los pacientes prediabéticos y diabéticos. En estos se encontró que en los adipocitos el defecto es explicado por una disminución de la cantidad del ARN mensajero del transportador de glucosa GLUT4 y, por ende, de la síntesis del transportador, sin embargo, la deficiencia del músculo para transportar a la glucosa no parece radicar en la disminución de GLUT4, lo que sugiere la existencia de diferentes mecanismos tejido-específicos reguladores de la actividad del transportador.

Palabras clave: Diabetes mellitus insulino dependiente biología molecular resistencia a la insulina célula beta pancreáticas genes candidatos en la diabetes.

2004-09-10   |   18,023 visitas   |   5 valoraciones

Vol. 4 Núm.3. Julio-Septiembre 1996 Pags. 55-60 Rev Endocrinol Nutr 1996; 4(3)