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Trujillo  J Roberto, Boursiquot  R, Ramírez Rodríguez Claudia, Ancer Rodríguez Jesús, Essex  Max, Major E O.
La biología molecular del neurotropismo del VIH-1
Rev Mex Neuroci 2004; 5(2)  : 127-132.

Resumen
 

La selectividad de las cepas del VIH-1 para los diferentes tipos celulares es regulada por interacciones virales entre los receptores celulares y la envoltura viral. La infección por VIH-1 de los linfocitos T cooperadores (virus T- trópicos) y monocitos/macrófagos (virus M-trópicos) requiere la presencia de un receptor CD4. Además, algunos miembros de la familia de los receptores quimiocinéticos son utilizados en combinación con el CD4 para la entrada del VIH-1 en las células blanco. El VIH-1 T-trópico utiliza el receptor CXCR4 como un co-receptor, mientras que el VIH-1 M-trópico utiliza el CCR5 y CCR3 como co-receptores.

De manera adicional, el VIH-1 también infecta células que no expresan CD4, como las células gliales del cerebro, células neuronales y células epiteliales colónicas. Estas células que no expresan el receptor CD4, expresan el receptor de la familia de los glicolípidos, denominado galactosil de ceramida, la cual se ha demostrado como receptor del VIH-1.

La región V3 del gp120 ha sido identificada como la principal región del VIH-1 que regula el tropismo celular. Los virus con tropismo de células T tienden a tener más residuos con cargas positivas, particularmente en ciertas posiciones de la región V3, mientras que los virus con tropismo de macrófagos tienden a tener residuos negativamente cargados en la región V3, incluyendo la tal llamada secuencia consenso V3.

La entrada del VIH-1 es el primer paso en la neuropatogénesis del VIH-1. Se ha demostrado que la infección por VIH-1 de las microglia es regulada por el virus M-trópico, a través de los co-receptores CCR5 y CCR3 y a su vez ha sido asociada con la encefalitis inflamatoria del VIH-1. Por otra parte, el tráfico dentro del sistema nervioso de linfocitos infectados por el VIH-1 y los virus T-trópico es un fenómeno común que ocurre en los pacientes con SIDA. Sin embargo, se desconoce el efecto o la infección en las células del sistema nervioso que son afectadas por estos virus T-trópicos. Varios trabajos han demostrado la infección de astrocitos por el VIH-1 en estudios “in vitro” e “in vivo”.

Recientemente, demostramos que los residuos con cargas positivas en la región V3 del gp120 del VIH-1 regulan el tropismo astrocitario. Paralelamente, esta región es la misma que regula el tropismo de los linfocitos CD4. Nuestros resultados indican que la región V3 del VIH-1 es un determinante esencial para el tropismo de los astrocitos. Por lo tanto, el “virus neurotrópico” puede ser el responsable de la infección de las neuronas y astrocitos que se observa en los pacientes con encefalopatía del VIH-1.


Palabras clave: Neutropismo, VIH-1, SIDA, virus T-trópicos, virus M-trópicos, región V3, gp 120, astrocitos.
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