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Miércoles 11 de diciembre 2019   BUSQUEDA
   
   
Pardo Ruiz Jorge, Pardo  Jorge Luis.
Síndrome de desacondicionamiento físico en el paciente en estado crítico y su manejo
Medicina Ac. Col. 2001; 23(1)  : 29-34

Resumen
 

En este trabajo describimos las principales manifestaciones clínicas del Síndrome de Desacondicionamiento Físico a que están expuestos los pacientes en estado crítico o con inmovilización prolongada en cama y presentamos el programa de tratamiento que hemos diseñado y llevamos a cabo en la Fundación Santa Fé de Bogotá con el fin de prevenirlo y combatirlo en forma temprana y adecuada.

El paciente que se encuentra críticamente enfermo, frecuentemente está sometido a un importante grado de inmovilización, el cual conlleva a el Síndrome de Desacondicionamiento Físico. Este síndrome se caracteriza por atrofia muscular de las fibras tipo I, fatiga muscular por menor capacidad oxidativa de la mitocondria, baja tolerancia al déficit de oxígeno y mayor dependencia del metabolismo anaeróbico. Si permanece inmovilizado por tres semanas pierde el 50% de la fuerza muscular; se acompaña de cambios metabólicos importantes consistentes en pérdida aumentada de nitrógeno uréico de 2 a 12 gr/día, pérdida de calcio de hasta 4 gr/día y balance negativo de sodio, potasio y fósforo. Luego de ocho semanas de inmovilidad se desarrolla intolerancia a carbohidratos y pérdida del 16% de masa ósea; mayor riesgo para desarrollar trombosis venosa profunda, hipotensión ortostática, úlceras de presión y anquilosis articular por pérdida de agua, glucosaminoglicanos y aumento en la degradación y síntesis de colágeno periarticular.

En el paciente en estado crítico se desarrolla una polineuropatía periférica, responsable de una intubación prolongada y dificultad para destete del ventilador. Se ha descrito que se presenta con una frecuencia del 70 al 75% de los pacientes que cursan con sepsis y falla multisistémica. En la fisiopatología se ha encontrado cambios de degeneración axonal en los nervios sensitivos y motores, cromatolisis de las células del asta anterior, falta de autorregulación microvascular y alteraciones en el sistema de transporte axonal. En un estudio que realizamos en la Fundación Santa Fé de Bogotá encontramos una frecuencia del 78.5% en un grupo de 14 pacientes estudiados mediante electromiografía y velocidades de conducción nerviosa, en dos pacientes se encontró miopatía catabólica diafragmática. De los 14 pacientes se logró hacer seguimiento electrodiagnóstico a los 14 días en seis pacientes, tres mejoraron, dos permanecieron sin cambio y uno progresó al empeoramiento. La forma de compromiso encontrada fue polineuropatía de predominio axonal sensitivo y motora lo cual también está de acuerdo con la literatura reportada. Hoy en día se considera que la polineuropatía del paciente en estado crítico hace parte del síndrome de sepsis y falla multiorgánica y que el método indicado para el diagnóstico son los estudios de electromiografía y velocidades de conducción nerviosa.


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