Hiperglucemia

Autor: Hernández Martínez Francisco

Fragmento

Etiología Es una complicación clínica importante en pacientes diabéticos que por sí sola no constituye una urgencia. Existe una elevación de la glucosa en sangre, que si no se trata puede progresar a cetoacidosis o coma diabético. Puede deberse a enfermedad pancreática, anormalidad endocrina, trauma, uso de drogas, hipertiroidismo o medicación tiroidea y tratamiento con adrenalina o corticosteroides. Se le asocia también con ganancia de peso, cese de ejercicio, embarazo, infección aguda o fiebre. Fisiopatología La carencia de insulina o la falta de respuesta de los tejidos a la insulina circulante hace que la glucosa permanezca elevada en la sangre durante un periodo prolongado. La glucogenólisis y la menor captación de glucosa por los tejidos periféricos insulinodependientes como el músculo y la grasa son otros factores que pueden elevarla. Al rebasar el umbral de absorción renal (180 mg/100 mL) la glucosa aparece en la orina, lo que arrastra por ósmosis grandes cantidades de agua, sodio, potasio y cetonas. Si no existe insulina, la glucosa en sangre no puede ser utilizada y si esa deficiencia es grave, sigue aumentando la velocidad de la gluconeogénesis y cetogénesis, lo que incrementa el pH sanguíneo (acidosis metabólica o cetoacidosis). La cetoacidosis deprime la contractilidad cardiaca y la respuesta de las arteriolas a las catecolaminas. Sin embargo, se cree que es más significativo el efecto de la acidosis metabólica sobre el pH sanguíneo y la respiración. Al aumentar los cetoácidos, el pH desciende por debajo de 7.3, lo que lleva a una hiperventilación en un intento del organismo de elevar el pH mediante alcalosis respiratoria, si ésta es grave se llama respiración de Kussmaul, si no se trata puede llevar a la pérdida de la conciencia.

Palabras clave: Hiperglucemia glucosa cetoacidosis coma diabético.

2003-03-28   |   45,182 visitas   |   3 valoraciones

Vol. 4 Núm.4. Octubre-Diciembre 2002 Pags. 131-132. Med Oral 2002; 4(4)