Resumen

El 17α-etinilestradiol (EE2) es un esteroide sintético más potente que el estrógeno endógeno 17β-estradiol (E2). En general es usado como anticonceptivo y para disminuir los síntomas de la menopausia. Es bien conocido que el E2 protege a las neuronas contra diversos tipos de agentes agresivos, sin embargo no se ha explorado si esta propiedad es compartida con algunos estrógenos sintéticos como el EE2. En este trabajo se analizó el efecto del EE2 sobre la pérdida neuronal inducida por el ácido quinolínico (QUIN) en el hipocampo de ratas. Estos datos se compararon con aquellos derivados tras la administración de E2. Dos días después de la administración simultánea del ácido quinolínico y la hormona, se sacrificaron las ratas mediante anestesia profunda y se extrajeron los cerebros para disecar el hipocampo. Se hicieron cortes coronales teñidos con la técnica de Nissl y se contaron las neuronas del hilus del hipocampo por medio de un aparato estereológico. Los resultados mostraron que el número de células del hilus hipocampal no se modifica tras la aplicación de dosis altas de EE2 o E2. Sin embargo, la administración de QUIN produce una disminución de células que es completamente bloqueada con la administración de la dosis baja de EE2. Ni el E2, ni las dosis altas de EE2 mejoran este efecto, lo cual sugiere que las dosis fisiológicas de esta hormona sintética son mejores como agentes neuroprotectores.

Palabras clave: Estradiol agentes neuroprotectores ácido quinólico menopausia hipocampo.

2014-07-18   |   2,379 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 1 Núm.5. Octubre-Diciembre 2013 Pags. 5-8 Act Méd Polit 2013; 1(5)