Fosfatasa alcalina intestinal:

Una enzima con propiedades antiinflamatorias 

Autores: Lallès Jean-Paul, Parra Suescún Jaime

Resumen

Una de las principales funciones de la Fosfatasa Alcalina Intestinal (FAI) es la detoxificación de los lipopolisacáridos (LPS) bacterianos para controlar la inflamación intestinal. Recientes publicaciones indican que FAI participa en la detoxificación de otros compuestos bacterianos (flagelina y motivos CpG de DNA) y de muchos nucleótidos libres (ATP, UDP). FAI está involucrada de manera directa en la recuperación tisular de la inflamación por la Resolvina E1. La acción antiinflamatoria de FAI mejora indirectamente la función de la barrera intestinal e impacta la diversidad y la composición de la microbiota. Diversas enfermedades intestinales, incluyendo enterocolitis necrótica, enfermedad celíaca y la inflamación crónica intestinal (o inflammatory bowel disease, IBD) están relacionadas con disminuciones en la expresión y actividad de FAI. Por otro lado, una elevada actividad de FAI en colon es sinónimo de procesos inflamatorios, debido a la elevada concentración de la isoforma tisular de Fosfatasa Alcalina no específica (FANE), y a la infiltración tisular por los neutrófilos (que también contienen FANE). En algunos ensayos en humanos se ha observado que la administración exógena de FAI reduce la inflamación intestinal/sistémica (dependiendo de la vía de administración). En conclusión, la homeóstasis intestinal y la preservación de la salud dependen en gran medida de la capacidad de FAI para detoxificar los LPS y suprimir la inflamación metabólica inducida por estos. Sin embargo, es necesario realizar investigaciones a fondo sobre como los hábitos alimenticios pueden modificar la detoxificación de los diferentes compuestos proinflamatorios bacterianos y maximizar la actividad de FAI.

Palabras clave: Inflamación LPS microbiota salud intestinal.

2015-03-06   |   658 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 9 Núm.1. Enero-Junio 2014 Pags. 94-103 CES Med Vet Zootec 2014; 9(1)