Resumen

Introducción: El dolor es un mecanismo que permite evitar situaciones peligrosas, prevenir daños y promover el proceso de alivio. Lo anterior implica poder retirar el estímulo que causa dolor con el objetivo de proteger la parte dañada del organismo y minimizar la experiencia del dolor. En el presente estudio, se evaluó el papel de la COX-1 y COX-2 en un modelo de hiperalgesia establecido (carragenina). Objetivo: Evaluar la participación de la COX-1 y COX-2 en el desarrollo y mantenimiento del dolor aguda de origen inflamatorio. Materiales y Métodos: La hiperalgesia se indujo por inyección de carragenina. A continuación se investigaron los efectos posteriores al tratamiento terapéutico y preventivo con un inhibidor selectivo COX-2 (parecoxib) y con inhibidores no selectivos de COX (indometacina, ketorolaco, diclofenaco y metamizol) en el modelo de hiperalgesia térmica inducida por carragenina. Los compuestos probados se administraron 10 minutos antes (para el tratamiento preventivo) y 3 horas (para el tratamiento terapéutico) posterior al reto con carragenina, y después se evaluó la hiperalgesia. Resultados: La administración local o sistémica de los inhibidores no selectivos de COX y selectivo COX-2 producen actividad antihiperalgésica de manera dosis-dependiente. a) La hiperalgesia térmica observada durante las 3 primeras horas fue bloqueada por indometacina, ketorolaco, diclofenaco, metamizol y parecoxib administrado de manera local previo al tratamiento con carragenina. b) La administración de cualquiera de los inhibidores de COX después del establecimiento de la hiperalgesia (3 horas después de la carragenina) revirtieron la hiperalgesia térmica de manera dosis dependiente. c) La potencia antihiperalgésica evaluada como dosis efectiva 50 (DE50) para el tratamiento preventivo fue ketorolaco > indometacina > diclofenaco > metamizol (el parecoxib no fue determinado); y para el tratamiento terapéutico fue diclofenaco > ketorolaco > indometacina > metamizol > parecoxib. d) El inhibidor selectivo COX-2 fue menos eficaz que los no selectivos de COX para cualquiera de los dos tratamientos tanto preventivo como terapéutico. Discusión: El componente periférico de la respuesta hiperalgésica es evidente al observar el eritema y edema local y se ha propuesto que es consecuencia de la síntesis local y la liberación de mediadores inflamatorios incluyendo citocinas, bradicinina y prostaglandinas (Baccaglini y Hogan, 1983; Poole y cols., 1995.). En su conjunto, la evidencia en la literatura indica que la administración sistémica e intratecal de inhibidores de COX reducen la hiperalgesia inducida por carragenina, lo cual sugiere la participación tanto espinal como periférica de la COX.

Palabras clave: Palabras clave: Dolor Ciclooxigenasa Edema Inflamación

2015-09-28   |   691 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 4 Núm.12. Junio 2015 Pags. 38 Odont Pediatr Act 2015; 4(12)