La acumulación de colesterol en hepatocitos sobreactiva el fosfato de dinucleótido de adenina y nicotinamida (NADPH) oxidasa pero abroga la respuesta de protección del factor de crecimiento de hepatocitos (HGF)

Autores: López Reyes Alberto G, Martínez Flores Karina, Clavijo Cornejo Denise, Nuño Lambarri Natalia, Palestino Domínguez Mayrel, Souza Verónica, Bucio Leticia, et al

Resumen

El incremento en la prevalencia de la obesidad en México está generando también el aumento de varias enfermedades crónicas, entre ellas las relacionadas con el hígado. Datos experimentales muestran que es el tipo de lípido, más que el contenido de ellos, lo que marca la susceptibilidad al daño hepático. La sobrecarga de colesterol en el hígado conduce al agravamiento en el daño inducido por otros agentes tóxicos; sin embargo, poco se ha explorado con respecto al estado que guarda la protección celular, sobre todo aquella mediada por el NADPH oxidasa e inducida por el HGF. En el presente trabajo nos centramos en estudiar los efectos de la sobrecarga de colesterol en el proceso de protección mediado por la vía de HGF/NADPH oxidasa. Los resultados muestran que una dieta hipercolesterolemica indujo daño hepático y esteatosis en ratones. Los hepatocitos aislados de estos animales mostraron una sobreactivación de la oxidasa, pero no respondieron al efecto del HGF. La dieta hipercolesterolemica disminuyo la expresión de los componentes del NADPH oxidasa, lo cual se ve compensado por un incremento en la actividad. En conclusión, la sobrecarga de colesterol impide la protección hepática mediada por el sistema HGF/NADPH oxidasa.

Palabras clave: Colesterol hepatocitos esteatosis NADPH oxidasa HGF.

2016-05-09   |   474 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 151 Núm.4. Julio-Agosto 2015 Pags. 456-464 Gac Méd Méx 2015; 151(4)