Resumen

El presente estudio prospectivo, longitudinal, experimental y controlado, se realizó con la finalidad de analizar la actividad simpática en el paciente con SAOS asociado a hipertensión arterial sistémica. Se estudiaron 28 sujetos distribuidos: grupo I: Constituido por 14 pacientes con SAOS (roncador habitual con más de cinco apneas obstructivas/horas), grupo II: por 14 sujetos roncadores habituales (cuando el sujeto o cónyuge acepta que ronca cinco días a la semana, pero presenta menos de cinco apneas obstructivas/horas). A todos los pacientes se les realizó historia clínica completa, se les efectuó pruebas funcionales respiratorias, espirometría, determinación de prolactina por radioinmunoanálisis y catecolaminas urinarias por cromatografía líquida de alta presión, se determinó la presión de la arteria pulmonar por ecocardiografía Doppler, así como saturación arterial de oxígeno por oximetría. El paciente ameritó ser hospitalizado para la realización de los estudios mencionados, estudios que se efectuaron antes y después de oxigenoterapia. La administración de oxígeno se realizó a través de mascarilla al 40% desde las 22 hasta las 6 horas, diariamente, en el propio domicilio de los pacientes por el lapso de cuatro semanas. Resultados: en el grupo I: pacientes con SAOS con edad promedio 47.5 ± 5.2, IMC 25.3 ± 1.0 se les efectuaron estudios polisomnográficos demostrando un índice de apnea ± hipopnea dentro de los límites inferiores de 18.7 ± 10.4, las pruebas funcionales respiratorias mostraron patrón restrictivo basal 70.3 ± 4.7 y posterior a la administración de oxígeno, las pruebas funcionales permanecieron dentro de parámetros normales 77.0 ± 1.8 apreciándose diferencia estadística significativa p < 0.05. En el grupo II las pruebas respiratorias permanecieron dentro de parámetros normales antes y después de la administración de oxígeno. En el grupo I la presión sistólica de la arteria pulmonar determinada por ecocardiografía se encontró elevada en su determinación basal 30.4 ± 9.7 para posterior a la administración de oxígeno permaneció dentro de parámetros normales 26.5 + 8.6, existiendo diferencia estadística significativa p < 0.03, en el grupo II la presión sistólica de la arteria pulmonar permaneció dentro de parámetros normales antes y después del tratamiento de oxígeno. En el grupo I la prolactina plasmática determinada por radioinmunoanálisis se encontró elevada a nivel basal 36.7 ± 5.8 y posterior a tratamiento con oxígeno permaneció dentro de parámetros normales 7.9 ± 3.4, apreciándose diferencia estadística significativa p < 0.001, en el grupo II la prolactina plasmática permaneció dentro de los parámetros normales antes y posterior a oxigenoterapia, en el grupo I la determinación de catecolaminas urinarias por cromatografía líquida se encontró elevada a nivel basal, para posterior a tratamiento con oxígeno permaneció dentro de los parámetros normales existiendo diferencia estadística significativa p < 0.001, en el grupo II la determinación de catecolaminas urinarias por cromatografía líquida de alta presión permanecieron dentro de parámetros normales antes y posterior a tratamiento con oxígeno. En el grupo I la determinación de la presión arterial sistólica (120-140 mmHg) a nivel basal se encontró elevada 146.4 ± 2.0 y posterior a tratamiento con oxígeno permaneció dentro de parámetros normales 140.0 ± 0.5 encontrando diferencia estadística significativa p < 0.01, no siendo así en la presión arterial diastólica, la cual permaneció sin cambios antes y después del tratamiento con oxígeno. En el paciente con SAOS leve asociado a hipertensión arterial sistémica leve, existe incremento en la actividad simpática a nivel basal, lo que sustenta la probabilidad de una deficiente neuromodulación de la actividad dopaminérgica y sea parte de la fisiopatología de la hipertensión en el paciente con SAOS y probablemente la acción de la oxigenoterapia sea a través de una modulación inhibitoria de la actividad simpática. Estos resultados nos pueden abrir acciones futuras preventivas de la hipertensión arterial sistémica en los pacientes con SAOS y consecuentemente complicaciones cardiovasculares como son la angina de pecho e infarto agudo del miocardio; es de interés considerar futuras investigaciones como el de ensayar drogas tales como la bromocriptina para tratamiento antihipertensivo dada su acción agonista central y periférica en receptores dopaminérgicos DA2 y DA1, respectivamente, lo cual mejoraría la deficiente neuromodulación de la actividad dopaminérgica y consecuentemente normotensión. Conclusiones: a) Existe estrés respiratorio crónico en el paciente con SAOS; b) Existe hiperprolactinemia probablemente secundaria a estrés respiratorio; c) Existe deficiencia del sistema dopaminérgico central y periférico.

Palabras clave: Actividad simpática SAOS hipertensión arterial sistémica roncador.

2002-12-21   |   1,447 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 12 Núm.4. Octubre-Diciembre 2001 Pags. 147-158 Rev Mex Cardiol 2001; 12(4)