Disfunción ventricular izquierda inducida por taquicardia: Regresión postablación con catéter

Autores: Velázquez Rodríguez Enrique, Morales Hernández José Antonio, Solórzano Zepeda Francisco Javier

Resumen

Se ha demostrado que pacientes con taquicardia supraventricular (TSV) incesante o crónica persistente pueden evolucionar a un cuadro de cardiomiopatía dilatada que puede regresar o mejorar después del tratamiento curativo o el control efectivo de la frecuencia cardiaca. Tres pacientes pediátricos (edad media 14 años) y un adulto de 40 años con TSV incesante y disfunción ventricular izquierda fueron referidos para estudio y tratamiento. En ausencia de cardiopatía, dos pacientes tuvieron una taquicardia reciprocante atrioventricular mediada por vías accesorias (una tipo Wolff-Parkinson-White y una de conducción retrógrada oculta) y un enfermo taquicardia auricular automática. Un paciente en fibrilación auricular crónica persistente de frecuencia ventricular rápida no controlada con valvulopatía mitral reumática. Todos los sujetos tuvieron depresión de la función ventricular izquierda por criterio ecocardiográfico o radioisotópico. En todos los enfermos se realizó estudio electrofisiológico y la ablación transcatéter con radiofrecuencia fue exitoso en todos los casos y la evaluación no invasiva de la función ventricular izquierda a corto y largo plazo mostró reversión del cuadro de cardiomiopatía. Estos hallazgos sugieren que las taquicardias incesantes o crónicas no controladas pueden resultar en disfunción ventricular izquierda significativa que puede ser reversible con el tratamiento curativo del substrato arritmogénico y en otras con el control de la respuesta ventricular rápida que puede ser la causa primaria más que la consecuencia de la disfunción ventricular.

Palabras clave: Cardiomiopatía inducida por taquicardia ablación con catéter taquicardia supraventricular incesante.

2003-03-24   |   1,872 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 9 Núm.4. Octubre-Diciembre 1998 Pags. 121-133 Rev Mex Cardiol 1998; 9(4)