Alteraciones moleculares inducidas por fructosa y su impacto en las enfermedades metabólicas

Autores: Loza -Medrano Stephanie Sarai, Baiza Gutman Luis Arturo, Ibáñez Hernández Miguel Ángel, Cruz López Miguel, Díaz Flores Margarita

Resumen

Las evidencias científicas identifican que el excesivo consumo de productos elaborados con jarabe de maíz de alta fructosa es el detonante de la obesidad, cuya prevalencia incrementó en los últimos años. Debido a las características metabólicas de la fructosa, se produce un rápido vaciado gástrico que altera las señales de hambre-saciedad y disminuye el apetito. A nivel hepático, durante su catabolismo se generan triosas fosfato y decrece el trifosfato de adenosina (ATP, por sus siglas en inglés), lo cual produce ácido úrico. Las triosas fosfato son dirigidas hacia la síntesis de ácidos grasos, incrementando la producción y la acumulación de triacilglicéridos, diacilglicerol y ceramidas que inducen resistencia a la insulina. La hiperlipidemia, la resistencia a la insulina y la hiperuricemia contribuyen al desarrollo de hipertensión, enfermedad cardiovascular, enfermedad renal crónica, hígado graso no alcohólico y algunos tipos de cáncer. Entender los mecanismos moleculares y las vías de señalización alteradas por el consumo de fructosa es relevante para comprender el desarrollo de enfermedades metabólicas, así como la búsqueda de estrategias terapéuticas para procurar una mejor calidad de vida.

Palabras clave: fructosa ácidos grasos insulina ácido úrico.

2019-03-15   |   816 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 56 Núm.5. Septiembre-Octubre 2018 Pags. 491-504 Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2018; 56(5)