Fisiopatología del daño multiorgánico en la infección por SARS-Cov2

Autores: López Pérez Gerardo Tiburcio, Ramírez Sandoval María de Lourdes Patricia, Torres Altamirano Mayra Solyenetzin

Resumen

La glucoproteína S del SARS-CoV-2 se une a la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ACE2). El genoma del virus codifica cuatro proteínas estructurales esenciales: glucoproteína espiga, proteína de envoltura pequeña, proteínas matrices y proteína de nucleocápside. Se expresa más en hombres, quizá por el estradiol y la testosterona. En la viremia pasa de las glándulas salivales y membranas mucosas, especialmente nasal y laringe, a los pulmones y a otros órganos con los mismos receptores ACE2: corazón, hígado e, incluso, al sistema nervioso central; llega a los intestinos, lo que puede explicar los síntomas; se detecta en las heces desde el inicio de la infección. La coexistencia de hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus o neumopatías crónicas, obesidad o tabaquismo, inmunodeficiencias y la senescencia son clave en la patogénesis viral. Cuando el sistema inmunológico es ineficiente en controlar efectivamente al virus en la fase aguda, puede evolucionar a un síndrome de activación de macrófagos que da pie a la temida tormenta de citocinas que pone al paciente en un estado crítico. Entender la fisiopatogenia de la infección por SARS-CoV-2 es la piedra angular para establecer el diagnóstico oportuno e implementar el tratamiento adecuado y limitar la propagación del virus y, en última instancia, eliminarlo.

Palabras clave: SARS-CoV-2 entrada viral genoma del virus proteínas estructurales esenciales ACE2 estradiol testosterona viremia síndrome de activación de macrófagos interacciones microbianas del huésped síndrome respiratorio agudo severo.

2020-07-22   |   43 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 41 Núm.1. Junio-Junio 2020 Pags. S27-41 Acta Pediatr Méx 2020; 41(S1)