Resumen

Antecedentes: El carcinoma cervicouterino es la primera causa de muerte por cáncer en mujeres mexicanas. Estudios moleculares han demostrado que el virus del papiloma humano (VHP) es el principal agente etiológico de esta enfermedad. En este tumor no existe un marcador sensible y específico que pudiera utilizarse como marcador de enfermedad residual mínima y para prevenir recaídas tempranamente. Dado que la amplificación en plasma de secuencias de ADN específicas a tumores se ha utilizado con este fin, en este trabajo se determinó la factibilidad de amplificar, mediante reacción en cadena de la polimerasa en el ADN del plasma, secuencias de VPH en pacientes con cáncer cervicouterino. Material y métodos: Se analizaron 34 pacientes con carcinoma cervicouterino invasor con diferentes estadios clínicos sin tratamiento previo y 24 mujeres con infección cervical por VPH pero sin lesiones invasoras. La extracción del ADN se realizó mediante técnicas estándar: digestión con proteinasa K, extracción con fenol-cloroformo y precipitación con etanol. Para verificar la calidad del ADN, se amplificó un fragmento del gen de la b-globina. Las secuencias del VPH se amplificaron con los oligonucleótidos generales LICI-LIC2. Las muestras positivas también se amplificaron con oligonucleótidos específicos para VPH tipos 16 y 18. Resultados: ADN del VPH se encontró en el 70% de los casos de pacientes con cáncer y no se amplificó en los 24 controles. No se encontró correlación entre el resultado de la reacción en cadena de la polimerasa con el estadio clínico ni con el tipo viral, pero se observó menor frecuencia de positividad en los tumores adenoescamosos. Conclusión: Los resultados sugieren que la detección del ADN del VPH en el plasma de las pacientes es específica de aquéllas con cáncer invasor y que esto podría constituir un marcador de enfermedad residual mínima y predictor temprano de recaídas.

Palabras clave: Cáncer cervicouterino virus del papiloma humano reacción en cadena de la polimerasa.

2003-03-27   |   4,976 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 45 Núm.4. Octubre-Diciembre 1999 Pags. 203-208. Rev Inst Nal Cancerol Méx 1999; 45(4)