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INTRODUCCION Las lesiones de caries pocas veces son descritas en la forma de avance y destrucción de tejidos. La literatura abunda sobre aspectos microbiológicos y bioquímicos de la enfermedad infecciosa que ataca a los tejidos duros dentales, que desde la teoría de desmineralización y remineralización, acidogénica y la proteolítica se explica actualmente. Sin embargo; en la literatura no se han reportado las formas que caracterizan a las lesiones de caries de acuerdo a su avance destructivo de tejidos dentales. Los diferentes métodos de diagnóstico de caries apuntan a la urgencia del reconocimiento 165 temprano de las lesiones destructivas de tejidos duros dentales por caries, por lo que es importante conocer las características de las lesiones en cada momento de su avance y los tejidos involucrados para complementar la observación clínica e interpretar la imagen radiológica que muchas veces no explica la sintomatología referida por el paciente. Actualmente se sabe que el proceso carioso se inicia con un biofilm o placa dentobacteriana que se forma sobre una base solida expuesta a cantidades de agua y nutrientes, capaz de organizarse para formar una matriz exo-polimérica que permite el crecimiento celular bacteriano. Es metabolicamente activa y crea fluctuaciones en el pH que afecta la estructura mineral de los dientes en fases de mineralización y desmineralización. Los primeros cambios que sufre la superficie del esmalte solo son detectados cuando se observan al microscopio, que revela que existe una disolución parcial de las periferias de cada cristal del esmalte que aparentan separarse entre sí. Ultra estructuralmente se diluye completamente la sobre posición de la delgada capa periquimata y queda expuesta una superficie irregular y los espacios inter- cristalinos en el esmalte se incrementan y acentúan y son vías permeables para la micro filtración. Adoptan una forma cónica que sigue la dirección de los prismas del esmalte y que pueden tener variaciones porque la disolución a lo largo de los prismas no es regular, a esto se le suma la porosidad de la superficie subyacente. La tendencia de la lesion es hacia la dentina que puede presentar mecanismos de defensa ante la acidificacion y desmineralizacion El proceso de re mineralización consiste en reemplazar el mineral que ha sido removido de un tejido duro. Este fenómeno se ha estudiado in vitro, in situ y en otros modelos de caries, que permiten tener evidencias de que la terapia de re mineralización es posible en las lesiones tempranas de caries donde la porosidad del esmalte no es grande, por lo que se debe mencionar que la composición mineral del esmalte no es constante y difiere de acuerdo a la forma de cada órgano dental, si como a las diferentes zonas de la corona y de la cercanía con la dentina, donde se incrementan las concentraciones de carbonato de magnesio, en tanto que en la superficie las concentraciones de fluoruro son altas, por lo que las superficies son más resistentes a la erosión, que las zonas intermedia. En cuanto a las proteínas que permiten la adhesión al esmalte de la placa dentobacteriana, está las estaterina que es altamente desmineralizante, proteínas ricas en prolinas ácidas y grupos fosfatados que reaccionan con sales de fosfato de calcio formadoras de cristales del esmalte. Otras proteínas son enzimas antibacteriales como las lisosoma, así como hay proteínas lubricantes como la mucinas. El inicio del proceso de caries es la dilución de los 166 cristales de la superficie del esmalte que afecta al tejido subyacente inmediato, que provoca un cambio en la refracción de la luz y el esmalte aparece opaco cuando se seca con aire. La descripción histológica muestra un alto nivel de porosidades. Pero el mayor factor de riesgo es durante la erupción temprana de los molares debido al lugar que ocupan en el arco, y a que los mismos tejidos blandos del periodonto permiten la acumulación de la placa dentobacteriana y se dificulta su remosión. El mecanismo de la caries se puede resumir en las etapas: 1. Acidogénica a cargo de la placa dentobacteriana capaza de producir ácidos como el láctico, fórmico, acético y propiónico;2. Difusión en tejidos como el esmalte, que se refiere a la capacidad de los ácidos para penetrar y filtrarse a través de las estructuras del esmalte que finalmente quedan destruidas para proseguir con los tejidos subyacentes como la dentina y el cemento.3. Mineralización, 4. Desmineralización,5. Nuevas superficies mineralizadas resistentes a los ácidos, 6. Equilibrio o desequilibrio entre fases re- mineralizantes y desmineralizante. Como proceso, se considera que está en un continuo estado dinámico que puede revertir las lesiones iniciales a través de reacciones químicas entre calcio, fosfatos y fluoruros, capaces de construir nuevas superficies cristalinas en los remanentes de prismas del esmalte y estructura dentinaria y del cemento, o progresar. Por lo que toca a las lesiones de caries dentinaria se observan tres zonas que varían en su contenido mineral de acuerdo al avance de la lesión de caries y que se aprecian por su apariencia que van desde la decoloración, la transparencia y la sub-transparencia, este último concepto se refiere a la zona que se ubica entre la dentina normal o sana y la transparente. La conservación de la estructura de triple hélice de la colágena de la dentina es aún evaluada respecto al papel que juega en las diferentes zonas de la lesión de caries. OBJETIVO Describir lesiones de caries acorde a su severidad de acuerdo al CDAS MATERIAL Y MÉTODOS En un estudio descriptivo, observacional, transversal, prospectivo, heterodémico y unicéntrico, se analizó una muestra de 30 especímenes de órganos dentarios temporales donados, conservados en formol y cortados en cortes de 1 mM de espesor para ser observados al microscopio de acuerdo a la variable independiente caries bajo el codigo de diagnostico ICDAS, para describir las variables dependientes de caries de forma de lesión, penetración, color y características de la superficie de las lesiones en cada etapa de avance, bajo una escala cualitativa ordinal RESULTADOS El código ICDAS O no presenta alteraciones 167 de tejidos. ICDAS 1;¡60% Presenta apariencia rugosa en 60% de muestras por erosión superficial. 80% sin afectación dentinaria. ICDAS 2: Esmalte afectado 100% lesión de forma cilíndrica, color blanco mate, pérdida de penachos 100%, lesión oval, color marrón en la unión amelodentinaria. ICDAS 3: En 100% de muestras: esmalte de superficie rugosa, con cambio de color por desmineralización, lesión en forma de cilindro irregular que sigue la dirección de los prismas, color blanco gisáseo y parduzco, la dentina en la zona de penachos muestra apariencia de agua filtrada, de forma irregular extendida por toda la unión amelodentinaria, color amarillento. ICDAS 4: Esmalte socavado en 100% de muestras con paredes sin apoyo dentinario con pérdida de los penachos y de túbulos dentinarios, de forma irregular de base más ancha que deja al esmalte sin soporte. ICDAS 5 En el 100% de las muestras perdida total del esmalte en las zonas cavitadas, 60% de muestras afecta a la dentina media, 40% a dentina profunda, lesión de forma cónica con ápice hacia la pulpa, color marrón. ICDAS 6.En 100% de muestras destrucción total del esmalte, dentina expuesta, lesión de base ancha por debajo del esmalte, 60% color marrón,40% color negro. CONCLUSIONES El estudio servirá para complementar la información de las características microbiológicas y de diagnóstico de caries en la denticion temporal, de acuerdo a sus caracteristicas anatomicas, sobre todo en las etapas tempranas de la lesión por caries y explicar el avance rápido en los órganos dentales temporales.

Palabras clave: caries dental dientes temporales

2022-01-18   |   169 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 11 Núm.1. Julio-Diciembre 2016 Pags. 164-168 Rev Invest Cien Sal 2016; 11(Supl. 1)