Completo

Introducción
La toxoplasmosis es una enfermedad cau-sada por el parasitó intracelular conocido como To-xoplasma gondii. Fue descubierto en un pequeño roedor (Ctenodactylus gondií) en 1908, por Nicolle y Manceaux, fue por este motivo que la especie se le denomino como Toplaxma gondii.
Este agente etiológico es perteneciente al grupo de Apicomplexa intracelular obligado, mismo grupo donde pertenece el Plasmodium; la diferencia entre estos dos se encuentra en los ciclos reproduc-tivos tanto sexual como asexual, ya que el Toxo-plasma ocurre dentro del tracto gastrointestinal de los felinos, mientras que el Plasmodium necesita de dos huéspedes para realizar su ciclo reproductivo.
Se encuentran tres tipos de genotipos prin-cipales (tipo I, tipo II y tipo III) este parasito, cuya diferencia se encuentra en su patogenicidad y pre-valencia en las personas.
Esta parasitosis se trata de una de las zoo-nosis de mayor distribución mundial ya que afecta un tercio de la población mundial, esto a causa de que su forma de transmisión es de una forma sencilla, ya que se puede dar a través de alimentos, agua, entre otras formas de transmisión relaciona-das con la contaminación de heces, en especial de felinos.
La toxoplasmosis es causante de infecciones que suelen ser de forma asintomáticas o pueden lle-gar a desarrollar síntomas leves que desaparecen por si solas, sin embargo, en pacientes de riesgo suele ser muy grave, ya que puede ocasionar mal-formaciones congénitas en recién nacidos, o cua-dros severos de personas que padecen de cáncer o inmunosupresión.
Dentro de la población de alto riesgo y que llegan a ser relevantes dentro del ámbito médico, se encuentran aquellos pacientes inmunodeprimidos o inmunodeficientes y mujeres gestantes.
El presente documento pretende dar un vi-són general acerca de las diferentes formas de transmisión y cómo puede afectar a mujeres ges-tantes, así como diversos métodos diagnósticos y algunas formas de cómo prevenir la infección en personas de alto riesgo.

Epidemiologia
El toxoplasma gondii, es uno de los parásitos más común, ya que aproximadamente un tercio de la población, es decir alrededor de un 30% de la población tiene esta infección, se dice que la preva-lencia se da en las zonas cálidas y húmedas, sin em-bargo, hay diferencia en cada país y esto se debe a que cada uno tiene hábitos de higienes diferentes. En México, la prevalencia es de alrededor de 40%, pero hay regiones en la costa del Golfo de México y la península de Yucatán con prevalencia mayor a 70%. Más o menos dos de cada mil recién nacidos en la Ciudad de México presentan toxoplasmosis congénita; si esto es similar en otras partes del país, nacen alrededor de 4 000 niños infectados al año, la mayoría subclínicos y con probabilidad de desa-rrollar secuelas. (6)

Aspectos generales sobre el Toxoplasma gondii
El toxoplasma gondii es un parasitó que causa la enfermedad conocida como toxoplasmosis, este es un protozoario intracelular obligado, y aun-que solo se ha descubierto una especie, se ha des-crito que tienen algunos linajes clonales, los cuales se han clasificado tres tipos; sin embargo, no son los únicos ya que se ha encontrado que existen otros linajes que incluyen cepas atípicas. (1)
Se considera de distribución mundial, y se dice que en todo el mundo hay al menos 500 millo-nes de infectados, por lo cual este parasito ha sido descrito como la parasitosis del siglo XX. Sin em-bargo, a pesar de ser considera como una parasito-sis que se encuentra alrededor de todo el mundo, se estima que al menos la mitad de la población está infectada de forma asintomática, es decir que han sido expuesto a la infección, pero no desarrollaron la enfermedad.(2, 3)
Este parasitó llega a infectar animales tanto carnívoros, como herbívoros y omnívoros; en gene-ral animales de sangre caliente. En México se ha lle-gado a encontrar que además de los gatos, el toxo-plasma puede estar presente en perros, cerdos, bo-rregos, ocelotes, pumas, conejos, arañas, gallinas, entre otros, siendo el gato el principal huésped transmisor.(4)

Morfología
El Toxoplasma gondii se divide en tres for-mas o estadios: taquizoito, bradizoito y el esporo-zoito u ooquiste, estos presentan la misma organi-zación primaria, presentando una forma alargada y un complejo apical típico donde se llegan a encon-trar estructuras y orgánelos como el conoide, micro-nemas y roptrías. Algo característico que llegan a tener estas tres fases de este parasito, es que los tres tienen la capacidad de infectar, pero sólo se considera al ooquiste como la forma infectante. Además de que estos tres estadios presentan una especialización explicita de la región anterior donde se localiza el complejo apical, el cual se llega a utili-zar para iniciar el proceso de infección de las células huésped. (3,4, 5)
El taquizoíto es el estadio observado en la fase aguda de la infección, este tiene una forma ovalada, ligeramente arqueada. Teniendo una forma de media luna, llega a medir entre 4 y 8 μm de largo por 2 a 4 de ancho, y se llega a encontrar en el líquido amniótico. Dentro su membrana inte-rior cuenta con un núcleo, con un aparato de Golgi, retículo endoplásmico rugoso y liso, una mitocon-dria, así como un apicoplasto. Complementaria-mente, tiene una distribución polarizada hacia el ex-tremo apical de varios organelos como el conoide, roptrías, gránulos densos y los micronemas, que se cree que están involucrados en los procesos de mo-tilidad, secreción e invasión celular.
Bradizoitos. Morfológicamente los bradi-zoitos llegan a ser casi iguales que los trofozoítos, lo que lo hace diferente es que este llega a poseer abundantes gránulos de amilopectinas, el núcleo lo-calizado en la parte posterior y números micronemos.
Las características morfológicas que llega a presentar esta fase es que llega a tener poca motilidad, baja virulencia y una lenta proliferación, los cuales transforman a la célula hospedera en un quiste tisular. Otras de las características es que pueden encontrar dentro de los quistes, además lle-gan a tener un diámetro de 50-200 μm. (2)
Ooquistes este estadio contiene a los espo-rozoitos y además se encuentra en las heces de los felinos, este al ser liberada al medio ambiente por medio de las heces de los gatos salen como ooquis-tes inmaduros no esporulados. Este tiene una forma ovoide y llega a medir cerca de 10 a 12 μm. Cuando este madura llega a producir ooqusites con 8 esporozoitos infecciosos. Esta forma parasitaría puede permanecer viables hasta por 18 meses de-pendiendo de factores como la humedad.
Quistes tisulares estos tienen un tamaño aproximadamente de 10-100 μm, y llegan a conte-ner miles o más bradizoitos. Además, llegan a per-sistir en los tejidos del hospedero durante toda su vida. Se ha indicado que los bradizoitos individuales pueden escapar de los quistes sin rupturas completa de la pared, por lo cual dichos bradizoitos pueden proceder a invadir celulas contiguas y con ello originar los quistes hijos, los cuales es muy común ob-servar en ratones en forma crónica.
La reproducción de este parásito com-prende dos fases, una sexual y otra asexual, en la fase sexual ocurre exclusivamente en los hospede-ros definitivos, es decir, en los gatos; mientras que la fase asexuada ocurre en los hospederos interme-dios (mamíferos y aves).2,3 Sin embargo reciente-mente se ha informado que la inhibición de la acti-vidad delta-6-desaturasa murina en el intestino del ratón y la suplementación de la dieta de los ratones con ácido linoleico han permitido el desarrollo sexual del Toxoplasma en las células intestinales de los ra-tones. (5)

Genotipos y virulencia
Como se ha mencionado anteriormente exis-ten distintas cepas del toxoplasma gondii, de los cuales existen tres linajes clonales en Europa, Norte América y África, estos linajes han sido descritos como: Tipo I (RH, GTI, CAST), el cual se encuentra predominante en pacientes inmunocomprometidos que han tenido una reactivación de la infección por Toxoplasma gondii, Tipo II (ME49, WIL, HART), el cual es el más abundante en humanos infectados y animales domésticos; y tipo III (VEG, MOO, SOU), dominante en animales y muy raro en los humanos.
La mayoría de los aislamientos en Suramé-rica, Asia y áfrica son genéticamente diferentes de los clones I, II Y III, confiriéndoles mayor patogeni-cidad y drogo-resistencia. En Norteamérica se ha lle-gado a describir que existe un cuarto linaje, tipo XII, prevalente en animales salvajes. Además, según di-versos estudios han demostrado que las ultimas ce-pas identificas, son productos de recombinaciones recientes, siendo el compleja su clasificación en el actual sistema de agrupación de genotipos.
El serotipo NE-II ha sido relacionado con la residencia rural bajo estatus socioeconómico y etnia hispana.(2)

Ciclo de Vida
El ciclo de vida del toxoplasma es algo com-plejo, este empieza cuando el huésped definitivo, es decir el gato doméstico, ingiere animales como pá-jaros y ratones entre otros tipos de presas los oo-quistes no esporulados se eliminan en las heces del gato.
Generalmente los ooquistes se llegan a eli-minar durante 1 a 3 semanas, es posible que se eli-minen grandes cantidades. Los ooquistes tardan en-tre 1 y 5 días en esporular en el medio ambiente y volverse infecciosos.
Estos ooquistes son ingeridos por huéspedes intermediados de tipo I (herbívoros y omnívoros), estos se infectan después de ingerir tierra, agua o material vegetal contaminado con ooquistes. Los ooquistes se transforman en taquizoítos poco des-pués de la ingestión.
Estos taquizoítos se localizan en el tejido neural y muscular y se convierten en bradizoítos de quiste tisular. Los gatos se infectan después de con-sumir huéspedes intermediarios que albergan quis-tes tisulares. Los gatos también pueden infectarse directamente por ingestión de ooquistes esporula-dos.
Los animales criados para el consumo hu-mano y la caza silvestre también pueden infectarse con quistes tisulares después de la ingestión de oo-quistes esporulados en el medio ambiente.
En el huésped humano, los parásitos forman quistes tisulares, más comúnmente en el músculo esquelético, el miocardio, el cerebro y los ojos; estos quistes pueden permanecer durante toda la vida del huésped. (4)

Vías de transmisión
Existen varias formas en las que las mujeres gestantes y personas en general pueden llegar ad-quirir esta infección, ya sea directa o indirecta-mente, vertical o horizontal. De las formas de trans-misión más comunes se da por medio del consumo de alimentos contaminados con los ooquistes del Toxoplasma, por medio de transfusiones sanguí-neas y por vía placentaria.
Transmisión por vía alimentaria esta forma de transmisión se da por el consumo de carne poco cocida o cruda, vegetales, leche y productos lácteos sin pasteurizar; todos estos alimentos infectados por los ooquistes provenientes de las heces de ga-tos. (5.6.7)
Carne cruda y poca cocida se dice que el consumo de carne llega a ser un grave problema de seguridad alimentaria, ya que es uno de los alimen-tos más consumidos en todo el mundo, además de que no solo puede llegar a estar infectado por el Toxoplasma gondii, sino también puede llegar a es-tar infectado por otros parásitos.(5, 6, 8))
Un estudio ha llegado a asociar el consumo de carne de cerdo fresca en los Estados Unidos, como un número considerable de nuevas infeccio-nes por toxoplasma.
La contaminación de frutas y verduras llegan a ocurrir debido a que por lo general estos suelen ser regados con agua residuales que pueden conte-ner los ooquistes, contaminando así a las hortalizas, es por ello que el agua se considera un vector im-portante para la transmisión de este parasito. Otro factor importante para la contaminación de los ve-getales, es que estos por obvias razones se suelen encontrar sembrados en la tierra, además de que se encuentran en el ambiente, por lo que se hacen pro-pensos a contaminarse, por ello es necesario tener medidas profilácticas al momento de consumir los alimentos.
En la leche y productos lácteos que no han sido pasteurizados se ha descrito que el Toxo-plasma, también se puede encontrar. (9, 10)
Aparte de estos alimentos, se ha reconocido que el consumo de ostras, almejas o mejillones crudos han sido nuevos factores de riesgo para la transmisión de la toxoplasmosis.(10)
Trasmisión por vía sanguínea. La trans-misión por vía sanguínea puede ocurrir por medio de transfusiones sanguíneas debido a que los pará-sitos podrían encontrarse en los leucocitos circulan-tes de donadores que estuvieran cursando la fase aguda, por lo cual en los bancos de sangres pudiese ser aparentemente un problema de salud pública, algunos estudios que se han realizado en otros paí-ses han encontrado una serología reactiva del 29.9 % para anticuerpos IgG contra el parasito.
Transmisión por vía placentaria. La transmisión por vía placenta se desarrolla durante una primoinfección materna, dando lugar a que el toxoplasma atraviese la barrera placentaria, provo-cando manifestaciones clínicas graves. La transmi-sión vertical y la gravedad de la infección en el pro-ducto de la concepción llegan a variar en el desarro-llo de la gestación.
Se dice el desarrollo de esta forma de trans-misión ocurre durante la etapa prenatal, parto o periodo de lactancia.

Manifestaciones clínicas
La mayoría de las manifestaciones clínicas en el ser humano son asintomáticas, sin embargo, en pacientes inmunodeprimidos se ha observado que existen grados variables de la enfermedad.
Infección adquirida. se llama así para distinguirla de la infección congénita. Existen pocos casos de individuos adultos e inmunocompetentes que desarrollan problemas clínicos desde linfadeno-patias, hasta coriorretinitis con pérdida de la visión, o epilepsia secundaria a calcificaciones de T. gondii.
Reactivación por Inmunodepresión. El parasito convive con su hospedero de por vida, en forma de bradizoito enquistado en los tejidos, pero gracias a la respuesta inmune que lo controla, pero cuando ocurre una inmunodepresión, por algún me-dicamento inmunosupresor como en los pacientes con VIH, el parasito se reactiva transformándose nuevamente en taquizoito e iniciando una nueva fase aguda.

Toxoplasmosis congénita. Los casos más graves de Toxoplasmosis se observaban en bebes con infección congénita, la frecuencia y gravedad dependen del periodo de embarazo en el cual se in-fecta la madre, la infección durante el primer trimes-tre de gestación se transmite en baja frecuencia al embrión en desarrollo (2 a 15 % de los casos), pero si ocurre, las consecuencias para éste casi siempre son fatales, por lo que causa aborto.
Durante el segundo trimestre la tasa de transmisión vertical aumenta y los fetos infectados suelen nacer prematuramente con problemas gra-ves, debido a que el parasito puede invadir cualquier tipo de célula nucleada. Los neonatos infectados desarrollan hepatoesplenomegalia, ictericia y eritro-dermia en el 85 % y de ellos están involucrados el SNC y la retina. La neuropatología de la neurotoxo-plasmosis congénita incluye al meningoencefalitis granulosa con hipertensión intracraneana, irritación meníngea y signos de lesión neurológica variable, hidrocefalia. La lesión ocular activa es la retinopatía que coexiste con las lesiones neurológicas hasta un 70 %.
En el tercer trimestre del embarazo la transmisión de madre e hijo es de 50 a 80 % pero la mayoría de los bebes nacen asintomáticos y a tér-mino, aunque posteriormente desarrollan secuelas neurológicas, oftalmológicas o auditivas en un tiempo que puede ser de tres meses a 20 años. (11, 12)

Implicaciones en el embarazo
Dentro de las implicaciones que puede pro-ducir este parasito en mujeres gestantes es que pueden presentas graves consecuencias como un aborto espontaneo, un parto prematuro, además de que exista una mortalidad perinatal.
Aborto espontaneo llega a tener una inciden-cia global del 0.5% en una infección aguda por To-xoplasma, esto este porcentaje se compara al de las mujeres no infectadas (9, 10)
Mortalidad perinatal un porcentaje del 1-2% de los casos se ha asociado a casos de muerte peri-natal o infección diseminada grave.
Un estudio realizado por Feeman, indica que los embarazos han sido asociados con una duración reducida de gestación. Cerca del 25% de los bebes infectados nacieron prematuros en comparación con el 9% de los bebes no infectados, pero ninguno de los partos prematuros tuvo menos de 34 semanas. En conclusión, de ese estudio es que se está reali-zando más investigaciones para determinar si la du-ración más corta de la gestación está relacionada con la intervención obstétrica o es consecuencia de la infección fetal
En cuanto a una infección congénita además de originar muerte fetal, llega a ocasionar calcifica-ciones intracerebrales, hidrocefalias o microcefalia, coriorretinitis; ocasionadas durante la infección en el embarazo. No obstante, una infección post natal llega a causar ceguera y otros defectos congénitos. Hay que tener en cuenta que estas manifestaciones pueden no aparecer de forma instantánea, si no que pueden aparecer meses después o inclusive años después del nacimiento. (8, 11-14)

Respuesta Inmune
Una vez que entra en contacto el Toxo-plasma gondii con el organismo del cuerpo humano este activará múltiples mecanismos de la respuesta inmune, es así que después del primer contacto en-tre el parasito y el huésped ocurre la activación de la inmunidad inespecífica en en la que las células involucradas son primeramente las plaquetas que parecen tener una actividad citotóxica contra este parasitó, también los neutrófilo y eosinófilos concu-rren rápidamente en el sitio de infección, por otro lado los fibroblastos, Células epiteliales y endotelia-les son capaces de reducir la proliferación del parasito.
Sin embargo, las células más importantes son linfocitos NK los cuales junto con los linfocitos T, producen Interferón, y dirigen a función de los macrófagos, los cuales a su vez producen unas cito-cina 12 que activa a los linfocitos Th1, los T citotó-xicos y los linfocitos NK, esta citocina tiene un efecto sinérgico con el Factor de Necrosis Tumoral alfa (FNTα).

Los taquizoitos activan a los linfocitos Th1 los cuales expresan un ligando CD40, y vuelven nue-vamente a secretar citosina 12. La respuesta humo-ral también juega un papel importante en el com-bate de esta parasitosis, las diferentes inmunoglo-bulinas se consideran marcadores de la fase aguda o crónica de la infección. La IgM es el primer anti-cuerpo en aparecer y es activador de la vía clásica del complemento.

Métodos Diagnósticos
Para realizar el diagnóstico es necesario que el medico se haga varios cuestionamientos que ayu-den a tratar de localizar el Toxoplasma en el estudio de laboratorio. El estudio tiende a obtener dos res-puestas importantes: a) ¿la mujer embarazada tiene o no una infección por Toxoplasmosis? b) ¿la infec-ción ocurrió antes o durante la gestación? Para res-ponder estos cuestionamientos, existen varios mé-todos, en el que la mayoría se basan en la búsqueda de anticuerpos antitoxoplasma. (12)
Dentro de los métodos de diagnóstico in-cluye a los métodos “directos e indirectos”. En los directos se agrupa la PCR, los cultivos celulares, tin-ciones citológicas e inmunohistoquímicos; y los indi-rectos abarcan las pruebas serológicas (IgG, IgM, IgA e IgE). Aunque también se puede observar quis-tes tisulares muestra de biopsias teñidas. Estos dos métodos (directo e indirecto) se clasifican en méto-dos cualitativos y cuánticos. (11,15,16,17)
Métodos indirectos. Como se mencionó anteriormente, dentro de este grupo se encuentran los métodos serológicos, los cuales recurren a reac-ciones de laboratorio para poner en evidencia los anticuerpos específicos. Por lo tanto, estas son las pruebas más utilizadas y rutinarias para la detección del Toxoplasma gondii, ya que miden los niveles de los diferentes anticuerpos IgE, IgM, IgG e IgA durante y después de la infección.
Cuando un paciente se infecta, durante la primera semana posterior a la infección comienzan a ser detectables los anticuerpos IgM, IgA e IgE.
Para establecer la presencia de infección aguda, suele ser necesario demostrar un incre-mento en cuatro veces de los títulos de anticuerpos IgG en muestras de suero en etapa aguda y en la convalecencia. A menudo se alcanzan los títulos más elevados de 4 a 8 semanas
Por consiguiente, un marcador importante que nos ayudara a detectar esta parasitosis es la IgM, ya que es un marcador temprano y sensible que detectará la infección es su fase aguda. Es así que es positiva en la primera semana pos-infección, elevando los títulos después rápidamente hasta al-canzar el máximo en el primer mes. Este comienza a descender a los dos o tres meses y desaparece posteriormente de forma variable. En ocasiones la IgM puede llegar a estar presente durante meses o años. Esto significa que la IgM solo sirve como me-dio de orientación de una posible infección reciente.
En cambio, en el recién nacido es diagnos-tica de infección congénita, ya que no atraviesa la barrera de la placenta. Sin embargo, se ha llegado a describir que existen falsos positivos y falsos ne-gativos, esto debido a la inmadurez del sistema in-munitario.
Por otro lado, para la IgG su aparición se da entre la primera y segunda post infección, por lo que de acuerdo a la sensibilidad usada en técnicas estos pueden detectarse entre una a tres semanas poste-riores a la infección y se incrementan hasta la sexta y octava semana, por lo cual alcanzan sus títulos máximos a partir de las 6 a 12 semanas; después disminuyen y se estabilizan con valores media-nos/bajos que persiste durante toda la vida; este marcador lo que nos indicará es la exposición al pa-rasitó, por lo que serán los primeros anticuerpos en ser detectables y estos a su vez están dirigidos hacia antígenos de membrana del parásito y, más tarde, hacia los antígenos intracitoplasmático. La IgG se transmite por vía transplacentaria al recién na-cido.(13,14,15,16)
En cuanto los marcadores IgE e IgA, estas llegan a producirse durante las primeras semanas de la infección y su desaparición ocurre de forma temprana.11,12 Estos dos marcados no son muy usa-dos habitualmente, además de que no son útiles para el diagnóstico.

Para darle una interpretación a las pruebas serológicas, se ha descrito lo siguiente:
IgG positiva: se debe estudiar la IgM di-recto por parte del laboratorio (19, 21,22,23)
IgM negativa: se debe descartar que exista una infección aguda y se considera a la mujer inmunizada, por lo que no se le realiza más deter-minaciones.
IgM positiva: es posible que se trate de una infección reciente y para comprobarlo se debe estudiar la avidez de la IgG y repetir la IgM.
Avidez alta: infección hace más de 3 meses
Avidez baja: posible infección en los últi-mos 3 meses.
Cuando la IgM e IgG son positivas en los pa-cientes en un primer diagnóstico posterior a la 16 semana de gestación, es probable que se dificulte entablar el momento en que adquirió la infección, son en estos momentos en las que las ecografías obstétricas obtendrán un valor diagnóstico, en pre-sencia de una lesión grave
Si no se dispone de medios para determinar la avidez de la IgG, es importante comprobar los ni-veles de IgG pasadas 3-4 semanas. Un aumento por 3 o más veces indicaría infección aguda; sin embargo, tiene la desventaja de retraso en el diagnós-tico.
Algo qué hay que tener presente es que para dar un diagnóstico certero las pruebas serológicas siempre se deben confirman con los métodos mole-culares, sin embargo hay ocasiones en el que puede existir discrepancias al momento de realizar el aná-lisis, ya que pueden ocurrir falsos positivos; estos falsos positivos pueden deberse a deficiencias en el rendimiento de los ensayos específicos de IgM o a que la IgM sea perseverante en un individuo por una infección anterior, en las mujeres embarazadas tam-bién pueden ocurrir estos falsos positivos, especial-mente cuando el resultado es dudoso por la poca presencia de la inmunoglobulina; sin embargo, el uso de estas pruebas en combinación con otros mé-todos de diagnóstico, como la detección de la avidez de IgG, es una mejor herramienta para confirmar una infección reciente o pasada. (13)
Las pruebas que ayudaran a reconocer los antígenos del parásito son las pruebas de Sabin Feldman, inmunofluorescencia indirecta y aglutina-ción directa. Las pruebas de ELISA están basadas en la detección de anticuerpos anti-antígenos cito-plasmático o mezcla de ellos.
En cuanto a la prueba de hemaglutinación indirecta no es una prueba para dar seguimiento a la embarazada porque da un positivo tardío. (21)
La infección aguda por Toxoplasma gondii en mujeres gestantes es subclínica en las mayorías de veces. Por lo que es muy importante que se le haga un tamiz serológico para realizar un diagnóstico.
En un artículo conocido como “Consenso Argentino de toxoplasmosis congénita 2020” sugiere que se realicen los pasos siguientes para el tamizaje serológico (22)
1. Verificar si la gestante tiene un estudio se-rológico previo para T. gondii. Si posee anticuerpos IgG está protegida, no es necesario repetirlo.
2. En caso de que no tuviera un estudio an-terior o que la serología previa fuese negativa se debe realizar el primer control con determinaciones de IgG e IgM lo más cercano a la concepción.
Además, en este mismo artículo establecen que el diagnóstico de infección aguda se hace con los valores encontrados de IgG e IgM y el test de avidez. La detección de IgM tiene una sensibilidad del 80% y la de IgA del 83%; si se realizan ambas determinaciones se incrementa la sensibilidad al 91.4%, y si se suma la IgE aumenta aún más (tabla 1) (22) 

Métodos directos. Dentro de los métodos directos destacan las siguientes técnicas esto de-bido a su alta sensibilidad y especificidad:
PCR (Reacción en cadena de la polime-rasa): para el diagnóstico antes de la gestación, la muestra por elección es la del líquido amniótico, la cual se tiene que tomar 4 semanas después de la fecha estimada de la infección y a partir de las 18 semanas de gestación.
En el líquido amniótico la PCR llega a presen-tar una sensibilidad entre el 65% y 92% y una es-pecificidad y VPP próxima al 100%. Un resultado po-sitivo indica infección congénita, pero un resultado negativo no puede descartarla.
Sabin Feldman: este método está basado en la propiedad que tienen los anticuerpos específi-cos de impedir la normal coloración con el azul de metileno de Toxoplasma procedentes de exudado peritoneal de ratón.
Isaga: es método capaz de detectar IgM, IgA y IgE sin embargo tiene ciertas desventajas, lo cual lo hace un método poco accesible.
Western blot: este método es utilizado para diferenciar los anticuerpos maternos de los an-ticuerpos del recién nacido, por su gran capacidad para separar ambos grupos de inmunoglobulinas, siendo de alto valor en pediatría.

Tratamiento
Para tratar la Toxoplasmosis, específica-mente en la congénita, cada país tiene forma dife-rente para tratar esta infección. Algo en lo que todos los países están de acuerdo, es que la toxoplasmosis congénita se debe de atender lo más pronto posible, ya que esto puede garantizar una disminución de las secuelas en el feto, evitando así que ocurran las ma-nifestaciones mencionadas anteriormente.
El tratamiento que se recomienda para tratar esta infección son:
Pirimetamina: este fármaco antiparasitario se usa junto a la sulfadiazina para reducir las formas graves de la en infección hasta llevarlo a formas le-ves y su clínica. (14)
Espiramicina: se recomienda este antipa-rasitario ya que es útil para prevenir la toxoplasmosis congénita durante el primer trimestre del embarazo.
Clindamicina: puede usarse para sustituir la sulfadiazina en caso de intolerancia.
Además de estos tipos de fármacos, se en-cuentran otros que ayudar a controlar la infección, sin embargo, esto no significa que elimine por com-pleto la transmisión, pero si podría disminuir la gra-vedad. (14,15)

Medidas profilácticas
Una buena medida para evitar la toxoplas-mosis es la de tener una buena higiene, en cuanto a lavado de manos, evitar el consumo de carne poco cocida o mal cocida, además se debe evitar el con-tacto con mascotas, beber agua potable, lavar ver-duras y frutas antes de consumir, la manipulación de carne cruda se debe hacer utilizando guantes, o bien, lavarse las manos con agua y jabón, y a su vez lavar los utensilios que se usaron, como cuchillo y tablas de cortar.
En las mujeres gestantes además de estas medidas profilácticas se recomienda que si realizan jardinería estas utilicen guantes al momento de ma-nipular la tierra, así como también utilizarlos al momento de recoger las heces de los gatos de los areneros.

Conclusión
En conclusión, los aportes científicos con re-ferente a la toxoplasmosis en mujeres gestantes son escasos, esto debido a la complejidad del parasito; por lo que con lleva a que siga siendo un grave problema de salud pública y un desafío para los médi-cos que le dan seguimiento a las mujeres gestantes y a los niños que desarrollan una enfermedad con-génita a causa de esta parasitosis.
Por otro lado, los aportes de conceptos han proporcionado medidas de diagnósticos y preven-ción que ayudaran a prevenir una infección por to-xoplasmosis en el embarazo y por consiguiente evitar abortos espontáneos y enfermedades congéni-tas que pudiesen aparecer en el niño con el tiempo. Una de las áreas de mayor interés científico en la toxoplasmosis es la del diagnóstico. Esto es un verdadero reto, pues las bases inmunológicas tradicionales de la generación dan una respuesta primaria mediada por IgM en la fase aguda y una secundaria mediada por IgG en la fase crónica, siendo destruidas en esta infección, existen casos de IgM positiva durante más de dos años y otros con IgG y sin IgM que están en fase aguda todavía.
Los métodos moleculares son una alterna-tiva en la identificación del parasito y se necesita que estas técnicas sean accesibles para las personas que requieran pruebas confirmatorias para su diag-nóstico. Otro método que se ha establecido es el de tamización prenatal y postnatal.
Por último, es muy importante seguir las medidas profilácticas recomendadas y mencionadas en esta investigación para evitar la infección por toxo-plasma en el embarazo, siendo la más destacadas el lavado de manos y el de evitar darle carne cruda a los gatos, y evitar que estos estén en las calles sueltos, esto para prevenir que adquieran el parasito, que como se mencionó anteriormente los oo-quistes en el momento de su expulsión no son infectivos ya que deben esporular y esto ocurre en el suelo en dos o tres días y con algunas condiciones de humedad y aireación, posteriormente dentro de este ooquiste se forman dos esporoquistes, los cuales contienen cuatro esporozoitos y se vuelve infectivo para el hombre y animales,( por un gran periodo hasta en un año) y así es como se pueden infectar los huéspedes intermediarios por medio de la ingestión en alimentos, agua o por aireación en el medio ambiente. con el fin de evitar la toxoplasmo-sis congénita, que si bien no es frecuente presenta muchas veces cuadros clínicos graves. La embarazada seronegativa es la más expuesta a contraer la infección, por lo que se debe hacer un seguimiento estrecho al menos 1 vez al mes para valorar la posibilidad de una seroconversión durante la gestación.
Es muy importante educar a las mujeres em-barazadas con respecto a las medidas preventivas ya que se puede evitar si siguen en forma cuidadosa las precauciones mencionadas.

Palabras clave: Toxoplasmosis mujeres gestantes

2023-08-12   |   1,497 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 18 Núm.1. Enero-Junio 2023 Pags. 22-31 Rev Invest Cien Sal 2023; 18(1)