Utilidad del extendido sanguíneo en la búsqueda de alteraciones en las plaquetas en población universitaria

Usefulness of the Blood Smear in the Search for Alterations in Platelets in a University Population 

Autores: et al , Jiménez Bermúdez Maribel, Deschamps Lago Rosa Amelia , Bolívar Duarte Laura Margarita , Bonilla Rojas Sashenka, Portilla Cárdenas María Dora, Merino Tlazalo Juana Ivett , Pérez Pinneti Patricia Adriana

Completo

Introducción

En la actualidad se cuenta en el laboratorio con diversos equipos automatizados y semiautomatizados, los cuales facilitan y agili­zan el proceso de análisis de las muestras recibidas, ahorrando con ello tiempo y generando precisión a la hora de reportar los resultados. Sin embargo, existen diferentes factores que provo­can que estos equipos emitan resultados poco confiables o inclu­so resultados erróneos que al no ser identificados por el analista traen consigo un desenlace poco favorecedor para el paciente.

Bien se sabe que el extendido sanguíneo es un examen de relevante utilidad y que dicha práctica en el laboratorio nunca debe dejar de realizase ya que respalda los resultados emitidos en el departamento de hematología y es a través del mismo que se descubren de manera más confiable alteracio­nes no reconocidas por el equipo y que pasarían inadvertidas dejando de contribuir con el diagnóstico médico y el correcto tratamiento que llevará a la mejora del paciente.

Por diversas razones, entre ellas la automatización, el estu­dio de sangre periférica no es realizado siempre como parte del hemograma en muchos laboratorios clínicos, y cuando se hacen, son subutilizados y de pobre calidad, cuando en reali­dad deberían de emplearse como una herramienta necesaria para complementar el estudio de los autoanalizadores, ya que éstos, aunque cada vez ofrecen mayor número de parámetros útiles en el estudio de las células, nunca son considerados perfectos, y no pueden reemplazar a un detallado y cuidadoso estudio de un extendido de sangre periférica. A ello se añade el hecho de que no solo se ha excluído el estudio del exten­dido sanguíneo, sino que los informes del hemograma se en­tregan tal y como salen del autoanalizador, que en muchos casos son reportados en siglas en inglés y en unidades no muy empleadas en el argot médico (1)

Evolución de hemograma.

Al hemograma se le conoce, no como una prueba de labora­torio aislada, sino más bien como un perfil, ya que en él se lle­van a cabo una serie de parámetros que evalúan la integridad cualitativa y cuantitativa de todos los elementos formes de la sangre: los leucocitos, las plaquetas y los eritrocitos.

Gracias al desarrollo tecnológico, los hemogramas han ido evolucionando, iniciando con los métodos manuales, hasta los métodos electrónicos, realizados por los autoanalizadores de hematología de última generación, los cuales pueden determi­nar más de 30 parámetros.(2)

En el hemograma manual, que se basa en los estándares internacionales y las buenas prácticas de laboratorio, los pa­rámetros cuantitativos se determinan con pipetas y cámara de Neubauer, y los parámetros cualitativos y el recuento diferen­cial de leucocitos se derivan, en todos los casos, del estudio del extendido de sangre periférica realizado por profesionales debidamente capacitados para ello.

El estudio del extendido sanguíneo como parte del Hemograma

En el hemograma electrónico realizado por los autoanalizado­res de hematología, el estudio del extendido de sangre peri­férica dependerá del tipo de hemograma y de los resultados de éste.

Para tener un estudio de la morfología de la sangre perifé­rica que pueda ser considerado de óptima calidad, calificación que siempre será posible, necesariamente deberán confluir tres condiciones: (1) que el extendido de sangre periférica sea óptimo, (2) que la coloración sea óptima y (3) que la placa sea analizada por personal idóneo.

En el laboratorio clínico en la actualidad existen diversas investigaciones que hablan sobre la identificación de altera­ciones celulares en el extendido sanguíneo, recalcando con ello la utilidad del mismo. Sin embargo, hay poco material de investigación donde se mencione las alteraciones que pueden presentar las plaquetas, y menos aún su interpretación y la utilidad que tiene el poder reportar estos hallazgos a partir del extendido de sangre periférica.

Trombocitopenia y trombocitosis

Se denomina trombocitopenia a las cifras plaquetarias por de­bajo de 150,000/μl. Por contraste, el, término trombocitosis es utilizado para indicar el aumento de plaquetas por arriba de 450,000/μl.

Cuando hay trombocitopenia ó trombocitosis inexplicable, se debe realizar de manera obligatoria el examen del frotis de sangre periférica, es decir, debe estimarse el número de plaquetas que permita confirmar el resultado emitido por el autoanalizador y por otro lado que pueda descartar recuentos de plaquetas falsamente disminuídos ó aumentados.

Según su mecanismo de acción las causas de trombocito­penia pueden ser: a) producción deficiente, ó trombocitope­nia central ( por un defecto en su producción en médula ósea ), b) destrucción acelerada, ó trombocitopenia periférica c) distribución anormal y d) trombocitopenia artificial o pseudo­trombocitopenia La alteración más frecuente de las plaquetas es su disminución por causas adquiridas, ya sea por un defecto en su producción en médula ósea, ó por un aumento de su destrucción.(3)

Los megacariocitos pueden ser alterados por toxicidad de­bida a fármacos ó por una infección. También una infiltración medular por células leucémicas pueden conducir a una trom­bocitopenia ( trombocitopenia central ). Los autoanticuerpos antiplaquetarios pueden sensibilizar a estas células, ocasionan­do su pronta destrucción por macrófagos ( trombocitopenia periférica ). En la púrpura trombótica trombocitopénica, la agregación plaquetaria intravascular se relaciona con anemia hemolítica microangiopática, en la cual también hay fragmen­tación mecánica de los eritrocitos ( esquistocitos ) que acom­paña a la disminución de las plaquetas.

Los trastornos plaquetarios congénitos son poco comúnes, pero su correcto diagnóstico es considerado de gran importan­cia en la clínica, debido a que pueden confundirse con facili­dad como trombocitopenia inmune cuando no hay evidencia de presentarse en otros miembros de la familia ó cuando por falta de síntomas, ó por presentar leves y aislados episodios hemorrágicos, el diagnóstico se hace hasta la edad adulta, contrario a lo que sucede en aquellos detectados desde la in­fancia. Hasta ahora se han identificado más de 30 trastornos hereditarios, producto de 50 defectos genéticos.

Entre las causas de falsas trombocitopenias se encuentran la agregación plaquetaria, cuyo hallazgo en el extendido san­guíneo es determinante para detectarla, y para descartar otras causas de falsos recuentos bajos de plaquetas como plaquetas gigantes, satelitismo plaquetario o fagocitosis plaquetaria.

Si se llegara a interpretar como una “verdadera” tromboci­topenia, esto será el motivo para iniciar equivocadamente largas terapias con corticoesteroides, transfusión de plaquetas, cambio de vida del paciente por temor al sangrado, e incluso esplenec­tomía, además de costosos exámenes adicionales y la realiza­ción de procedimientos invasivos como la biopsia de médula como parte de los estudios para diagnóstico confirmatorio. (4)

Es importante mencionar que hasta el 15,3% de los pacien­tes ambulatorios con recuentos plaquetarios bajos tienen una pseudotrombocitopenia, de ahí que sea necesario detectarla. (1)

Las pseudotrombocitopenias, son resultado de la forma­ción de agregados plaquetarios causados por una reacción inmunológica provocada por EDTA ( ácido etilendiaminote­traacético ) ; ésta sucede con una frecuencia de 0.1 a 0.2% y puede deberse también a otros anticoagulantes como por ejemplo, al citrato, la heparina y oxalatos con menor frecuen­cia. Se ha encontrado que la pseudotrombocitopenia inducida por EDTA es un fenómeno en el que las plaquetas se aglutinan in vitro debido a la acción de auto-anticuerpos anti-plaqueta­rios de clase IgG, IgA ó IgM formados contra la glucoproteína IIb/IIIa de la membrana plaquetaria, en donde la fracción GP IIb, normalmente oculta en la membrana plaquetaria, queda expuesta por efectos de la quelación del calcio ( efecto anti­coagulacnte ) del EDTA, que por la baja temperatura, condu­ce a la interacción con los anticuerpos y la formación de los agregados plaquetarios, dando como resultado una dramática disminución de los recuentos plaquetarios. Esta reacción va incrementándose con el tiempo transcurrido hasta realizar el examen plaquetario.

En el fenómeno de satelitismo plaquetario, también de­pendiente del EDTA, las plaquetas se adhieren a otras células de la sangre, en especial a los neutrófilos, y también a los lin­focitos y monocitos y a otras plaquetas, que generalmente son más grandes.

También la presencia de macrotrombocitos los cuales son interpretados como eritrocitos por el analizador es de las cau­sas relativamente frecuentes de reportes falsos emitidos por los autoanalizadores; estos contadores electrónicos pueden “ser engañados” por la presencia de plaquetas realmente grandes, como sucede en el Síndrome de Bernard Soulier y en otras formas de macrotrombocitopenias hereditarias ó cuando se encuentran reunidas en grupos de dos ó tres plaquetas ( agre­gados ó satelitismo plaquetario ) , formando algo parecido a “una célula más grande”. En todos estos casos, estas plaquetas son interpretadas erróneamente como eritrocitos.(5)

Las trombocitosis primarias ó esenciales se presentan gene­ralmente en los síndromes mieloproliferativos crónicos, como son: la policitemia vera, leucemia mielocítica crónica, meta­plasia mieloide con o sin mielofibrosis, síndrome mielodis­plasico 5q5 y trombocitosis esencial. En estos padecimientos, el problema se encuentra originado desde la Célula Troncal Hematopoyética, en donde la producción descontrolada de las plaquetas es secundaria a un trastorno clonal de las células madre que afecta a todos los progenitores de la médula ósea.(6)

La trombocitosis secundaria es la más frecuente de los tras­tornos plaquetarios, y está definida como el aumento en la cuenta plaquetaria por arriba de 450,000/μl, pero no mayor a 1,000,000/ μl y se presenta después de estímulos inflamatorios que incluyen infecciones sistémicas, procesos inflatorios crón­cos, ciertos tumores, sangrados, trauma y cirugías, en respues­ta a elevaciones en la trombopoyetina (TPO ), a interleucinas 3 ,6 y 11.( 6)

Por otro lado, existe la pseudotrombocitosis la cual repre­senta un aumento falso de plaquetas, este generalmente ocasio­nado por alguna neoplasia asociada con fragmentación de cé­lulas, en pacientes con leucemia de células peludas entre otros.

Los recuentos plaquetarios falsamente aumentados se pre­sentan por la presencia de fragmentos de eritrocitos, de células leucémicas. crioglobulinas u hongos.

Por todo lo anterior, es importante en estos casos hacer conteos indirectos de plaquetas a través del frotis de sangre periférica realizado de manera estandarizada con el objetivo de 100X (7)

Estudio morfológico de las plaquetas

El estudio morfológico de las plaquetas desde el punto de vista del laboratorio presenta tres posibilidades: variaciones en el tamaño, en la forma y en el contenido citoplasmático. Algunas de las variaciones morfológicas de las plaquetas, detectadas en el extendido de sangre periférica, correlacionan bien con los parámetros más recientes derivados de los autoanalizadores de última generación (1) , figura 1.

Cabe mencionar el uso y utilidad de los índices plaqueta­rios reportados en los autoanalizadores de última generación y que se relacionan con el tamaño de las plaquetas:

Volumen Plaquetario Medio ( VPM ): Es una medida del ta­maño de las plaquetas, que refleja cambios en el nivel de esti­mulación plaquetaria o en la tasa de producción de plaquetas y debe correlacionar con los hallazgos morfológicos del ex­ tendido sanguíneo; disminuye con la edad y aumenta cuando existe mayor producción de plaquetas. Es normal entre 6-9 fl. Estará aumentado si hay plaquetas jóvenes (trombocito­penia inmune) o en algunas trombopatías (síndrome de Ber­nard-Soulier, May-Hegglin, macrotrobopenia familiar) y dismi­nuido en el síndrome de Wiskott-Aldrich . En comparación con las más pequeñas, las plaquetas más grandes tienen más gránulos, son más propensas a adherirse y agregarse con el co­lágeno, producen mayor concentración de tromboxano A2 y expresan más receptores de glicoproteína Ib/IX/V y IIb/IIIa, evi­denciando mayor potencial trombogénico. El incremento del VPM se ha observado en tabaquismo, diabetes mellitus, obe­sidad, hipertensión arterial y dislipemia. El estudio del VPM, puede proporcionar información importante sobre el curso y pronóstico de una variedad de afecciones inflamatorias. (8)

Amplitud de distribución plaquetaria (PDW): Este índice es similar al concepto de anisocitosis plaquetaria expresado en la evaluación del extendido sanguíneo. Ambos determinan el grado de variación de tamaños de las plaquetas y definen conceptos de homogeneidad y heterogeneidad plaquetaria de acuerdo con los valores de referencia para la población.

Ambos parámetros han demostrado ser útiles en el diag­nóstico diferencial de las trombocitopenias de origen inmuno­lógico y en las trombocitosis, particularmente las relacionadas con enfermedades mieloproliferativas, en donde se encuen­tran francamente elevados. Cuando se reporta anisocitosis plaquetaria en el extendido de sangre periférica, se observan plaquetas de diferentes tamaños: normales, pequeñas y hasta del tamaño de un eritrocito.

Además, el estudio de la morfología y tamaño de las pla­quetas puede agregar información sobre la causa subyacente del recuento alterado. Todas estas anomalías pueden encon­trarse en trastornos hematológicos como en neoplasias mielo­proliferativas crónicas, leucemias agudas, síndromes mielodos­plásicos y en desórdenes hereditarios con trombocitopenia.

Plaquetas pequeñas

La trombocitopenia relacionada con plaquetas pequeñas se asocia con defectos en su producción, y aquella relacionada con plaquetas grandes se asocia con un recambio plaquetario aumentado ó una enfermedad hereditaria.

Las plaquetas pequeñas pueden encontrarse, entre otros muy raros trastornos, en el Síndrome de Wisccottt-Aldrich, trastorno hereditario ligado al cromosoma X, que afecta a 3.5- 5.2 por cada millón de recién nacidos masculinos, y que se asocia con la tríada clásica de inmunodeficiencia, microtrom­bocitopenia y eczema. Las manifestaciones clínicas que sugie­ren la presencia de WAS pueden presentarse desde el naci­miento e incluyen petequias, lesiones purpúricas y diarrea con presencia de sangre. La presencia de microtrombocitopenia en el extendido sanguíneo es el desorden más comúnmente encontrado al momento del diagnóstico y las infecciones ob­servadas con más frecuencia son otitis media mucoide, neu­monías bacterianas e infecciones de la piel.(9)

Plaquetas grandes

Los cambios morfológicos más notables de las plaquetas gran­des ó gigantes, son característicos de un grupo de enferme­dades hereditarias muy raras relacionadas con mutaciones MYH9, como son: anomalía de May-Hegglin, síndrome de Epstein, síndrome de Fechtner, síndrome de Sebastian.

Todas ellas se asocian con el gen que codifica la cadena pesada de la miosina no muscular IIA ó miosina-9, en donde algunos de estos trastornos presentan inclusiones citoplas­máticas en los granulocitos neutrófilos, que se originan por la localización anormal de MYH9 asociada a los ribosomas, mostrando variedad en el número y tamaño de dichas inclu­siones, según el genotipo que presenten. Un ejemplo muy característico de ello es la anomalía de MayHegglin, que se caracteriza por presentar estas inclusiones tipo cuerpos de Döhle. En los síndromes de Fechtner y Sebastian, las inclu­siones citoplasmáticas del los neutrófilos son más pequeñas, pálidas y numerosas.

El concepto de estas macrotrombocitopenias relacionadas con el gen MYH9 ha cambiado completamente con el descu­brimiento de que todas ellas se deben a una mutación en este mismo gen, el cual codifica la síntesis de la cadena pesada de la miosina no muscular IIA que lleva por consecuencia a una marcada alteración del citoesqueleto de las plaquetas. Es por ello que actualmente se considera a estos trastornos como un amplio espectro de expresiones fenotípicas resultado de más de 20 mutaciones en el mismo gen, descritas gracias a los es­tudios de biología molecular en 67 familias sin parentesco y distribuidas en diferentes lugares del mundo.(4)

El síndrome de Bernard-Soulier es un trastorno hereditario muy raro de la coagulación, que resulta de la disfunción ó au­sencia del complejo plaquetario glicoproteína Ib-IX-V, que es el principal receptor del factor de von Willebrand, por lo que parti­cipa en la adhesión plaquetaria del subendotelio. Su incidencia se estima que es de más de un caso por millón, considerando los casos mal diagnosticados cuando el paciente no presenta un cuadro clínico típico ó no se obtienen resultados de laboratorio concluyentes. Este síndrome presenta macrotrombocitopenia, observada en un extendido sanguíneo, y un tiempo de sangra­do prolongado, por falta de interacción de las plaquetas con este factor. En el extendido de sangre periférica, entre el 30% y el 80% de las plaquetas de pacientes con Síndrome de Bernard Soulier, característicamente miden más de 3.5μm de diámetro ( su diámetro en promedio normal es de 3μm ), y pueden llegar a medir entre 20μm y 30μm, comparativamente más grandes que los eritrocitos y los leucocitos.

A pesar de ello, las pruebas rutinarias no permiten dife­renciarlo de otros síndromes macroplaquetarios heredados y adquiridos, por lo que se necesita realizar otras pruebas, como el análisis de la glicoproteína plaquetaria y el estudio de la agregación plaquetaria, en donde usualmente las plaquetas no responden a la ristocetina. A diferencia de la enfermedad de von Willebrand, no corrige con la adición de plasma. Ade­más, el recuento con el autoanalizador puede desestimar la cantidad real de las plaquetas, debido al tamaño usualmente mayor de éstas en este síndrome, aunado a que puede ser mal interpretado como una púrpura trombocitopénica idiopática, llevando a consecuencias nefastas. (10)

También se puede presentar la macrotrombocitopenia de origen adquirido, después de haber incluído en la ali­mentación basada en emulsiones de lípidos derivados de soya, grandes cargas venosas de fitoesteroles ( esteroles de origen vegetal).( 1)

Poiquilocitosis plaquetaria

Expresa las variaciones en la forma de las plaquetas evaluadas microscópicamente en el extendido sanguíneo. Su presencia es altamente sospechosa de un proceso mieloproliferativo, es­pecialmente cuando se acompaña de otras alteraciones cuan­titativas ó cualitativas del hemograma. A diferencia de el ancho de distribución plaquetaria reportado en los autoanalizadores de última generación, que correlacionan bien con el grado de anisocitosis, éstos dejan mucho que desear en comparación con el reporte microscópico.

Variaciones en el contenido citoplasmático de las plaquetas

El trastorno más conocido en el que las plaquetas pierden ó carecen de gránulos, observándose pálidas ó de color gris, es síndrome de plaqueta gris, en el cual, los neutrófilos se observan marcadamente hipogranulares, apoyando ambos datos al diagnóstico.

Ocasionalmente, el EDTA puede confundir este diagnós­tico, debido a que inhibe la coloración de las plaquetas en el extendido de sangre periférica. El empleo de citrato ó de heparina ayuda a aclarar el diagnóstico.

Si la flebotomía es traumática, las plaquetas pueden lle­gar a degranularse en respuesta al trauma, situación que se ha observado en pacientes con el síndrome de Bernard-Soulier .

Algunos síndromes mieloproliferativos crónicos además de variaciones en el tamaño y forma de las plaquetas, también muestran hipo e incluso hipergranulación. (11)

En la trombocitopenia de Paris-Trousseau ó Síndrome de Jacobsen, se aprecian gránulos anormalmente grandes, resultado de la mutación en el gen FLI1. (4)

Objetivo

Realizar extendidos sanguíneos a una población semi-urba­na para la búsqueda de alteraciones plaquetarias y con ello demostrar su importancia como herramienta de apoyo en el diagnóstico de trastornos plaquetarios.

Materiales y métodos

Estudio descriptivo llevado a cabo el estudio el año 2022 a una población de 85 alumnos de la Facultad de Bioanálisis de la carrera de Licenciatura en Química Clínica de la región de Veracruz- Boca del Rio, a quienes se les realizó flebotomía en ayunas con sistema al vacío empleando tubos con EDTA, cuyas muestras se procesaron en un equipo semi automati­zado EMERALD 22 CELDYN de ABBOT obtenido del Centro de Estudios y Servicios en Salud (CESS). De los resultados ob­tenidos se extrajeron los de relevancia de las plaquetas para su comparación con el estudio del extendido sanguíneo que incluyeron los casos con trombocitopenia, trombocitosis y el VPM (Volumen Plaquetario Medio) alterado. Se realizaron ex­tendidos sanguíneos de cada una de las muestras, y se proce­dió a teñir con hemocolorante rápido similar a Wright. Se rea­lizó la observación microscópica de las células, en búsqueda de anormalidades cuantitativas y cualitativas y se compararon con los resultados del autoanalizador. Todas las muestras que resultaron con cifras alteradas de plaquetas, se confirmaron mediante el recuento indirecto estandarizado de plaquetn el extendido sanguíneo, como se menciona a continuación: rea­lizar la cuenta de plaquetas en 10 campos consecutivos, en la zona “ideal” del extendido sanguíneo ( zona del cuerpo del frotis ), con el objetivo de inmersión. Obtener el promedio, y multiplicar por 20,000/μl.

Aspectos éticos: La presente investigación se apega al Re­glamento de la Ley General de Salud en Materia de Investi­gación para la Salud, artículo número 17 y cumple con los lineamientos en materia de investigación y ética que se en­cuentran descritos en la declaración de Helsinki (1975) por la 18va. Asamblea Médica Mundial y la modificada en la 52va. en Edimburgo (2000) y con los criterios de la Norma Oficial Mexicana NOM 012-SSA3-2012 para la ejecución de pro­yectos de investigación para la salud en seres humanos.

Conflicto de intereses: Los autores manifiestan que no tienen conflicto de intereses en la realización del presente estudio.

Financiamiento: El financiamiento del presente estudio se realizó con recursos propios de las instituciones participantes. No se obtuvo financiamiento externo.

Resultados

Se observó que del total de los 85 pacientes, 21 ( 25%) son hombres, y 64 ( 75% ) son mujeres. También se observó que la edad de los alumnos en estudio oscilaba entre 19 y 26 años de edad. De los 85 casos, 3 resultaron con trombocitopenia y 2 con trombocitosis. Tabla 1.

De los casos estudiados, 12 presentaron cambios morfoló­gicos evidentes: 6 casos presentaron anisocitosis, 5 presenta­ron macrotrombocitos, y 1 caso presentó agregados plaqueta­rios, véase tabla 2. Se encontraron dos casos de cifras alteradas de plaquetas reportadas por el autoanalizador, pero que mediante el con­teo indirecto de plaquetas en el extendido sanguíneo fueron corregidos y resultaron ser normales. El caso 20, con un resul­tado erróneo arrojado por el analizador semi automatizado de 138,000 plaquetas /μl, fue corregido a través de un conteo arrojando un resultado de 243,000 plaquetas/μl. El caso 22, cuyo resultado en el autoanalizador resultó de 143,000 /μl fue corregido por el método indirecto, a 285,000 plaquetas / μl . Ambos casos presentaron VPM aumentado por el autoanaliza­dor, es decir, 10.75 fL en ambos, confirmado con el extendido sanguíneo, como lo muestra la Tabla 3. Por otro lado, de los dos casos confirmados por el extendido sanguíneo de trombo­citosis, los dos presentaron anisocitosis ++, tabla 3.

Discusión

Los resultados obtenidos a través del análisis de 85 extendidos sanguíneos en busca de alteraciones plaquetarias, los cuales se realizaron con muestras de alumnos de la facultad de Bioaná­lisis de la región Veracruz- Boca del Río, evidencian la impor­tancia de los extendidos sanguíneos en el laboratorio de he­matología para otorgar un correcto, completo y veraz análisis de los componentes de la sangre. En este caso, dicha investiga­ción está centrada en las plaquetas y las diversas alteraciones que pueden presentar y que podrían no ser detectadas por un analizador hematológico debido a diversos factores.

La anisocitosis plaquetaria fue el parámetro más frecuente encontrado en este estudio, el cual representa un indicio para identificar algún trastorno plaquetario como lo es la Púrpu­ra Trombocitopénica Trombótica acompañado con una muy marcada trombocitopenia, dato que no se encontró en los ca­sos estudiados. Coincidiendo en este punto, con la investiga­ción de Terry Leonard, Nelson Rafael, & Mendoza Hernández, Carlos A. (2019). “Valor del frotis de sangre periférica como orientación diagnóstica en las anemias hemolíticas”, en la im­portancia de identificar dicha alteración para la orientación hacia trastornos sanguíneos de importancia clínica. También coincidimos con autores como Longo D.L. (2019). “Atlas de hematología y análisis de frotis de sangre periférica” en la im­portancia del hallazgo de macro Trombocitos o “plaquetas gi­gantes para identificar trastornos mieloproliferativos, esto con un aumento de recuento plaquetario.

Así también se comparte interés en estudiar dichas alte­raciones con autores como Hernández Rego, Yaquima, Soler Noda, Gilberto y Simón Pita, Ana con su trabajo sobre “Ca­racterísticas citomorfológicas de las alteraciones plaquetarias cuantitativas y su relación con otras alteraciones celulares” donde coincide con este trabajo en la importancia de la inves­tigación de las plaquetas y sus alteraciones.

Conclusiones

De los casos estudiados, en cuanto a las alteraciones cuan­titativas, se pudo observar que, en algunos casos, el análisis del frotis sanguíneo arrojó datos diferentes a los del contador electrónico, gracias a lo cual se detectó que, de 3 casos repor­tados con trombocitopenia en el autoanalizador, 2 correspon­dían en realidad a pseudotrombocitopenia y de 2 casos con trombocitosis, los dos si fueron verdadera trombocitosis. Por lo tanto, estos datos se pudieron corregir. Estos dos casos con pseudotrombocitopenia presentaron macroplaquetas, lo cual pudo ser la razón de que el autoanalizador emitiera los valores disminuídos.

Cabe recalcar que aunque se encontraron seis casos de anisocitosis plaquetaria, detectados a través de la observación de los extendidos sanguíneos, dos de ellos presentaron tam­bién trombocitosis.

El VPM más bajo encontrado fue de 6.07 que, comparado con el rango normal, de 7.5 a 10 fL y aunado a las cifras nor­males de plaquetas, lleva a descartar patologías como síndromes mieloproliferativos crónicos ó la enfermedad de Wiscott Aldrich.

En cuanto a las alteraciones cualitativas, aunque se detec­tó solo un caso con agregados plaquetarios evidentes (+++), éstos no fueron suficientes como para provocar que hubiera igual número de casos con trombocitopenia, situación que ocurre cuando existe formación de agregados a causa de una reacción inmunológica provocada por el EDTA. Por lo que se descarta pseudotrombocitopenia por EDTA.

El único caso comprobado con verdadera trombocitope­nia, no se acompañó con alteraciones cualitativas y fue de in­tensidad leve.

Después del análisis realizado se puede concluir que los extendidos sanguíneos pueden ser de suma importancia en el diagnóstico de alteraciones plaquetarias no detectadas por los equipos automatizados y que el practicar dicha técnica asegu­rará resultados confiables en el laboratorio y un tratamiento correcto para el paciente.

Palabras clave: pseudotrombocitopenia trombocitosis macrotrombocitos plaquetas.

2023-09-19   |   1,376 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 18 Núm.1. Julio 2023 Pags. 111-118 Rev Invest Cien Sal 2023; 18(Supl. 1)