Resumen

El virus de Epstein-Barr (VEB) es un herpesvirus que infecta a más del 90% de la población mundial y está implicado en diversas enfermedades, incluidos los trastornos linfoproliferativos y neoplásicos. Recientemente, la evidencia sugiere una fuerte asociación entre el VEB y la esclerosis múltiple (EM). Aunque la infección por el VEB es común, solo una minoría de los portadores desarrolla EM, lo que indica la influencia de factores genéticos y ambientales en la patogénesis. Este artículo revisa los mecanismos moleculares mediante los cuales el VEB podría influir en el desarrollo de la EM. Un mecanismo discutido es el mimetismo molecular, donde la similitud entre los antígenos virales del VEB y las proteínas del sistema nervioso central podría inducir una respuesta autoinmune cruzada. También se revisan los mecanismos mediante los cuales el VEB evade la respuesta inmune mediante la expresión de proteínas como EBNA1 y EBNA2, que interfieren con la función de las células T y NK. Se revisan factores genéticos, como el alelo HLA-DRB1*15:01, principal factor de riesgo para la EM, que actúa como correceptor facilitando la infección de células B por el VEB, lo que podría explicar la mayor susceptibilidad a la EM en individuos con este alelo. Además, el VEB puede alterar la regulación epigenética de genes asociados con la EM, afectando la expresión de genes clave en la respuesta inmune e inflamatoria. Por último, se comentan inmunoterapias dirigidas contra el VEB, como las basadas en linfocitos T.

Palabras clave: Esclerosis múltiple infecciones por virus de epstein-barr antígenos HLA-DR inflamación autoinmunidad.

2025-04-20   |   73 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 63 Núm.2. Marzo-Abril 2025 Pags. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2025; 63(2)