Resumen

El dolor neuropático diabético y la epilepsia comparten como mecanismo central la disfunción de la excitabilidad neuronal, determinada por alteraciones en la neurotransmisión y en los canales iónicos. En la epilepsia, el ácido γ-aminobutírico (GABA) desempeña un papel clave como principal neurotransmisor inhibidor, regulando el equilibrio excitación-inhibición mediante receptores GABAA y GABAB. Sin embargo, durante la epileptogénesis se producen alteraciones en la síntesis, liberación, recaptación y función del GABA, así como en el gradiente intracelular de Cl? regulado por KCC2 y NKCC1, lo que puede transformar su efecto de inhibidor a despolarizante. Además, la disfunción de interneuronas GABAérgicas y de células gliales contribuye a la hiperexcitabilidad y sincronización neuronal patológica. Estos cambios favorecen la generación y propagación de crisis epilépticas. La comprensión de estos mecanismos permite identificar nuevas dianas terapéuticas, incluyendo la modulación de receptores GABAérgicos y transportadores iónicos, especialmente en epilepsias farmacorresistentes.

Palabras clave: Epilepsia; Ácido gamma-aminobutírico; Neurotransmisión; Excitabilidad neuronal; Canales iónicos. (Fuente: DeCS-BIREME).

2026-06-18   |   8 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 3 Núm.1. Enero-Marzo 2026 Pags. 9 Rev Cient Inter Cienc Sal 2026; 3(1)