Fragmento

El alcohol, a través de sus propiedades de reforzamiento positivo, puede contribuir en los procesos biológicos que llevan al consumo inicial, la ingesta continua, el abuso de la sustancia y, eventualmente, al desarrollo de una dependencia de la droga. Se ha ugerido que esto ocurre por medio de la activación de circuitos neuronales específicos, conocidos como mecanismos cerebrales de recompensa y reforzamiento positivo. Numerosas evidencias sugieren que el sistema dopaminérgico mesolímbico desempeña un papel crucial en estos mecanismos, ya que el alcohol modifica la transmisión de esta vía. Se piensa que la activación inicial de estos circuitos induce paulatinamente cambios neuroadaptativos importantes en el proceso adictivo. Se ha sugerido que las propiedades reforzadoras del alcohol sobre la actividad del sistema dopaminérgico mesolímbico son mediadas por los sistemas cerebrales de péptidos opioides. El consumo de alcohol es alterado por la administración de opioides. La administración de antagonistas selectivos y no selectivos de los receptores opioides mu (m) y delta (d) reduce la preferencia y la ingesta de alcohol en los animales. Los antagonistas, como la naltrexona, reducen el consumo excesivo de la droga en el hombre. Los estudios en roedores y en humanos sugieren que la conducta de un alto consumo de alcohol está relacionada con una predisposición genética que podría estar asociada a una responsividad aumentada de los sistemas opioides al alcohol. Se ha postulado que el alcohol modula la transmisión de péptidos opioides en el cerebro por medio de modificaciones en la síntesis, el procesamiento, la liberación y la unión de péptidos opioides a sus receptores. El etanol altera diferencialmente la unión de ligandos a receptores m y d dependiendo de la dosis y del tiempo de exposición a la sustancia. Asimismo, la sensibilidad de los receptores a la droga es distinta en las diferentes áreas del cerebro.

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2003-07-17   |   864 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 24 Núm.5. Octubre 2001 Pags. 1-2. Salud Ment 2001; 24(5)