Completo

Introducción: Modelos experimentales permiten esclarecer mecanismos inmunológicos del control de infecciones y el efecto de compuestos farmacológicos. Nuestro grupo desarrolló un modelo murino de PCM pulmonar que permite reproducir la enfermedad humana donde se observa una respuesta inflamatoria aguda y otra crónica, la que deja como secuela una fibrosis pulmonar. Objetivo: Determinar el efecto del Itraconazol sobre la respuesta inflamatoria pulmonar en ratones BALB/c inoculados con 4x106 conidias de P. brasiliensis. Metodología: Se trabajaron 3 grupos: 1) control con PBS, 2) infectado con P. brasiliensis, y 3) infectado con P. brasiliensis y tratado con itraconazol desde la 4a semana (1mg/día por 8 semamas, vía gástrica). Posteriormente, los animales fueron sacrificados y sus pulmones procesados para estudio histopatológico con H&E, Tricrómico de Masson (colágeno I) y Reticulina (colágeno III). Resultados: El grupo 1 presentó una histología pulmonar normal. El grupo 2 mostró respuesta inflamatoria variable que comprometía 19,3 ± 20,2% del pulmón y en todos los animales, se observó formación de granulomas (15,8 ± 19,1 por animal) y fibrosis, severa en 57,2% y de menor cuantía en los restantes. Los animales del grupo 3 presentaron un menor compromiso pulmonar (1,2 ± 0,84%) y solo en uno se observó la presencia de algunos granulomas sin que, ninguno desarrollara fibrosis pulmonar. Conclusión: Ello sugiere que la administración de itraconazol en las fases tempranas del proceso, cuando aún no hay fibrosis, permitiría no solamente la involución de lesiones inflamatorias inducidas por P. brasiliensis si no también el desarrollo de la fibrosis pulmonar, secuela severa observada en los pacientes con PCM.

Palabras clave: Itraconazol Paracoccidioidomicosis P. brasiliensis respuesta inflamatoria.

2003-07-24   |   2,127 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 5 Núm.2. Abril-Junio 2001 Pags. . Infectio 2001; 5(2)