Resumen

La investigación experimental de la isquemia cerebral focal transitoria es importante, ya que es equivalente al ataque isquémico cerebral transitorio en el humano. En el presente trabajo se desarrolló un paradigma de isquemia cerebral focal transitoria con un periodo de recuperación de 7 días mediante la oclusión de las arterias carótidas comunes con el fin de evaluar los cambios electrofisiológicos y morfológicos en el hipocampo de ratas. A través del registro del potencial provocado por la aplicación de estímulos pares en la corteza entorrinal se valoró la inhibición recurrente en la región hipocámpica. El grado de inhibición recurrente se cuantificó mediante el índice de máxima inhibición (IMI) que se definió como la razón de la amplitud del potencial neuronal del segundo potencial provocado = PN(T) sobre la amplitud del potencial neuronal del primer potencial provocado = PN(C). Donde PN(T) es el potencial prueba y PN(C) es el condicionante. Después de sacrificar a los animales y darle el tratamiento adecuado al tejido cerebral, se incluyó en parafina y se realizaron cortes coronales seriados, se tiñeron con las técnicas de Nissl y Klüver-Barrera y se llevó a cabo el análisis morfométrico a través de un sistema de procesamiento digital de imágenes (IMAGENIA-2000). En el grupo experimental se observó aumento en la amplitud del segundo componente del segundo potencial provocado, lo que sugiere que el daño neuronal causado por la situación de isquemia determina cambios en la actividad eléctrica del hipocampo. El análisis morfométrico mostró disminución en la densidad de las células granules del giro dentado y alteración en su morfología. Estos resultados sugieren que la isquemia focal transitoria de cinco minutos con recuperación de siete días es suficiente para provocar modificaciones en la morfología y densidad neuronal del hipocampo, lo que induce alteraciones irreversibles que condicionan la aparición de cambios en la excitabilidad neuronal que pueden explicarse por un fenómeno de desinhibición debido muy posiblemente a la lesión de neuronas inhibitorias.

Palabras clave: Células granulares densidad neuronal giro dentado hipocampo inhibición recurrente isquemia.

2003-08-18   |   2,951 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 5 Núm.4. Octubre-Diciembre 1997 Pags. 102-108 Rev Mex Enfer Cardiol 1997; 5(4)