Resumen

Existe un grupo de trastornos hereditarios que provocan un estado de hipercoagulabilidad, entre los que se destacan los relacionados con los moduladores del mecanismo de la coagulación: antitrombina III, (AT-III), proteína C (PC), proteína S (PS), resistencia a la proteína C activada y cofactor II de la heparina. Estos trastornos presentan manifestaciones clínicas similares y la trombosis venosa profunda se presenta en el 90 % de todos los episodios trombóticos. El déficit homocigótico de PC o PS es el causante de la púrpura fulminans y en pacientes heterocigotos para estos defectos se presenta la necrosis de la piel inducida por cumarínicos. Otras causas de hipercoagulabilidad son las desfibrinogenemias, homocistinuria y los trastornos relacionados con el mecanismo fibrinolítico como la hipoplasminogenemia, displasminogenemia, disminución del activador hístico del plasminógeno y el aumento de los inhibidores del activador del plasminógeno. El tratamiento de estos casos dependerá de la situación clínica del paciente. Se ha observado que un número importante de trastornos de diverso origen pueden provocar estados de hipercoagulabilidad, entre ellos se encuentra el síndrome antifosfolipídico, enfermedades malignas, diabetes mellitus, embarazo, contraceptivos orales, dislipidemias, aumento de la lipoproteína (a) y síndrome nefrótico.

Palabras clave: Trastornos de coagulación sanguínea antitrombina III titrombina III proteína C proteínas trombosis etiología.

2003-09-29   |   2,433 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 13 Núm.2. Julio-Diciembre 1997 Pags. 90-108 Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 1997; 13(2)