Resumen

La lesión corriente de isquemia y repercusión hepáticas normotérmicas ha sido investigada a través de varios modelos experimentales en perros. La intensidad de necrosis hepatocítica ha sido admitida como proporcional al tiempo de isquemia y a la cantidad de hígado desvascularizado. En el presente trabajo, un modelo de isquemia y repercusión hepáticas en perros fue evaluado a través de enzimas indicativas de necrosis hepatocelular. Veinte perros mestizos con peso corporal de 15.25 + 1.25 kilos, bajo anestesia general, fueron agrupados de la siguiente manera: 1- Grupo test (n=10), los animales fueron sometidos a desvascularización hepática del 70% durante noventa minutos, con descompensación venosa esplácnica a través de los lóbulos lateral derecho y caudado, seguido de revascularización del hígado. 2- Grupo control (n=10), los perros fueron sometidos a operación simulada. Se determinaron las concentraciones séricas de asparato aminotransferasa, alanino aminotransferasa, deshidrogenasa láctica, 5 minutos antes de la isquemia (To), 5 minutos antes de revascularización (T1), 1 hora (T2) y 5 horas (T3) después de la revascularización hepática, en la sangre de la vena cava inferior, a nivel de la aurícula derecha. Con una seguridad del 95%, los resultados demostraron que: a) En el período de isquemia no se detectó alteración alguna significativa en las concentraciones de asparato aminotransferasa, deshidrogenasa láctica. B) Después de la repercusión hepática, hubo aumento significativo y persistente de los niveles de estas enzimas. Los resultados son indicativos de que el tiempo de isquemia y el volumen de hígado desvascularizado fueron capaces de producir la necrosis hepática buscada.

Palabras clave: Hígado isquemia repercusión descompensasión portal aspartato aminotransferasa (AST) alanino aminotransferasa (ALT) deshidrogenasa láctica (DL) perros experimentales.

2003-12-19   |   1,281 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 14 Núm.2. Abril-Junio 1999 Pags. 122-128 Rev Colomb Cir 1999; 14(2)