Resumen

Las glomerulopatías pueden tener diversos síndromes glomerulares de presentación, los parámetros clínicos e histológicos son factores que influyen en el pronóstico de las mismas, siendo éstas la primera causa de consulta en nuestra población. Objetivos: Determinar cual fue el síndrome glomerular de presentación en cada una de las glomerulopatías y factores pronósticos en su evolución a dos años. Tipo de estudio: Retrolectivo-Prospectivo. Material y Métodos: Se revisaron los expedientes de aquellos pacientes que acudieron a la consulta externa en forma subsiguiente durante el periodo de un mes, con diagnóstico por biopsia renal de glomerulopatía y que se encontrara el reporte escrito de la lesión histológica reportada en la hoja de patología. Determinando características demográficas, tipo de lesión histológica, grado de fibrosis (mas o igual a 50% o menos o igual a 49%), oclusión de los vasos mayor o igual a 40% o menor o igual a 39%), síndrome glomerular que motivó la biopsia renal, así como si debutaron o no con falla renal y/o hipertensión arterial. Estadística. Descriptiva, X² para evaluar asociaciones. Resultados: En 77 pacientes con diagnóstico de glomérulonefritis, la proporción mujer hombre fue 2.2:1 (p < 0.01). El 48.7% debutó como síndrome nefrótico (SN) y se asoció con la glomérulonefritis membranosa (GNM), con glomerulonefritis proliferativa endo y extracelular (GN P E y E) y con glomérulonefritis mesangial (GN M) p < 0.05, el 21.8 % tuvo proteinuria no nefrótica, el 20.5% síndrome nefrítico asociándose con GNMs en 6/18 casos con una p< 0.05 y un 7.7 % debutó como glomérulonefritis de comportamiento rápidamente progresivo (GN CRP). La lesión histológica predominante fue la GN M en un 26.9%, la GN P E y E en un 24.9%, en el mismo porcentaje la GN F y S y la GN M en un 23.3% y cambios mínimos en el l.6%. 23 de 77 (29.8%) presentó falla renal al inicio quedando a dos años un 70.1% con función renal normal, 9 % con función renal suficiente (Cr.1.31-1.49mg/dl), 12.9%, con Cr. 1.5 a 2.5mg/dl [insuficiencia renal crónica (IRC) leve], 5.1% con Cr. 2.5-5mg/dl (IRC Moderada) y 2.5% con IRC severa (Cr. > a 5.1mg/dl). 15 de 18 casos con GN F y S persistieron con proteinuria nefrótica y 10 de estos evolucionaron a la IRC, p 0.01 IRC + GN F y S vs. otras lesiones. Los factores de mal pronóstico (evolución a IRC), fueron hipertensión arterial (HAS) al inicio vs. IRC a dos años p 0.05, falla renal inicial vs. IRC a dos años p < 0.01. Fibrosis mayor de 50% y oclusión de los vasos a mas del 40% vs. IRC p < a 0.05, sin detectarse asociación entre estas dos ultimas con proteinuria ni HAS ni proteinuria nefrótica con IRC. Conclusión: Los resultados del presente trabajo concuerdan con otras series en adultos, debido al predominio de la lesión membranosa como causa del SN, de mal pronóstico en la GN F y S, cuando se asocia con proteinuria persistente > a 2.5gr/l y confirmamos a su vez lo ya referido en otros trabajos como son los factores de mal pronostico ara IRC como lo es falla renal y/o HAS inicial. Y por reporte histológico el grado de fibrosis intersticial > al 50% y la oclusión de los vasos en mas del 40%, en este caso no se asoció este último con HAS probablemente por él número de pacientes.

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2004-01-22   |   2,369 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 24 Núm.4. Octubre-Diciembre 2003 Pags. 159-164 Nefrol Mex 2003; 24(4)