Fragmento

La reactividad frente a las estructuras propias fue considerada prohibida por el concepto de "horror autotoxicus" introducido por Ehrlich a principio del siglo. Más tarde, se descubrieron los efectos "horrorosos" de la autoinmunidad y actualmente, cerca de 40 estados patológicos se clasifican, completa o parcialmente, como autoinmunes. Las acciones consecuentes de los autoanticuerpos o las células T autorreactivas destruyen los tejidos y alteran sus funciones. Las enfermedades autoinmunes (EAs) incluyen condiciones clínicas muy diversas como inflamaciones orgánicas de articulaciones, serosas, músculos, riñones y sistema nervioso central, enfermedades hematológicas, lesiones de la piel, defectos de la visión y un grupo considerable de endocrinopatías encabezado por la diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) y las enfermedades del tiroides. ¿Por qué un sistema que está diseñado para proteger lo propio se vuelve en contra del individuo? Las EAs tienen un origen multifactorial. De manera similar como ocurre con el cáncer, donde se sabe que una célula necesita prácticamente pasar la prueba del decatlón para convertirse en maligna, son múltiples los factores que intervienen en el desarrollo de las EAs. Las primeras evidencias recayeron sobre los factores genéticos por la elevada incidencia de las EAs en familiares y sobre todo en gemelos idénticos. De las influencias génicas, unas de las más documentadas han sido los genes del complejo mayor de histocompatibilidad, que pueden predisponer a las EAs por varios mecanismos, incluyendo la conformación del repertorio de las células T, la selección y presentación, y también el transporte, de péptidos. Los genes constituyen el asiento de las EAs, sobre el cual inciden las infecciones y se desencadenan las lesiones. La gravedad y extensión de éstas están moduladas por diversos factores, entre los cuales los endocrinos y los psiconeuroinmunológicos son los más notables.

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2004-05-03   |   747 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 36 Núm.3. Septiembre-Diciembre 1997 Pags. 143-145. Rev Cubana Med 1997; 36(3)