Resumen

Antecedentes: La paracoccidioidomicosis es una micosis profunda que se caracteriza por inflamación granulomatosa crónica que progresa a fibrosis pulmonar como resultado de falta de balance entre la síntesis y degradación de la matriz extracelular, pero los mecanismos implicados no se entienden claramente. Objetivo: Determinar en un modelo murino de fibrosis pulmonar inducido por P. brasiliensis, la expresión de colagenasa intersticial (MMP 1), gelatinasa A (MMP-2) y TIMP-1. Métodos: Tejido pulmonar obtenido por biopsia de 15 ratones BALB/c infectados con P. brasiliensis y ocho inoculados con solución salina se estudiaron a las semanas 1,4,8,12 y 16 post-infección. Resultados: A las 4 semanas del inúculo el 85,7% de los ratones tenían marcación para MMP-1 y MMP-2,y en el 71.4% para TIMP-1, todos de intensidad moderada en células epiteliales de los alveolos, mácrofagos alveolares y células de músculo liso alrededor de bronquíolos y vasos sanguíneos. A las 16 semanas en la gran mayoría de biopsias se observó una tinción moderada para estas metaloproteinasas, aunque de mayor intensidad en la tercera parte de las muestras;la localización de estuvo en células epiteliales y mácrofagos alveolares. Conclusión: A mayor depósito de colágeno hay mayor disbalance de las meta-loproteinas y sus inhibidores de tejidos, teniendo como patrón la producción y depósito secundario a una respuesta inflamatoria. Los macrófagos alveolares y las células interticiales alveolares son las principales fuentes celulares de producción de MMP-1,MMP-2 y TIMP-1. [Bárcenas CM, Cano LE, Coock AM, Martínez A, Restrepo A. Expresión de metaloproteinas y sus inhibidores de tejido en un modelo murino de fibrosis pulmonar. MedUNAB 2004;7:9-14]

Palabras clave: Fibrosis pulmonar paracoccidioidomicosis matriz extracelular metaloproteinasa metaloproteinasa Inhibidor de tejido de metaloproteinasa.

2004-05-24   |   1,910 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 7 Núm.19. Abril 2004 Pags. 9-14 MedUNAB 2004; 7(19)