Resumen

Los pacientes con bulimia nervosa (BN) tienen generalmente índices de masa corporal (IMC) normales a diferencia de aquéllos con trastorno de alimentación compulsiva (BED) que suelen presentar obesidad. Psicopatologías como la depresión son más frecuentes en ambos tipos de pacientes en comparación con otros. Además, son comunes los trastornos del metabolismo. Como los cambios cíclicos de peso pueden propiciar un incremento en la eficiencia metabólica, es concebible que los esfuerzos repetidos para perder peso induzcan un estado de conservación de la energía que promueve una ganancia de peso, lo que a su vez conduce a esfuerzos mayores para reducirlo nuevamente. Las alteraciones de la serotonina y del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal pueden estar relacionadas con decrementos de la leptina, lo cual puede contribuir a la génesis de los atracones alimentarios en la BN. Se han encontrado concentraciones séricas disminuidas de leptina, que se correlacionan negativamente con la frecuencia de los atracones. Los patrones diurnos de secreción de leptina se encuentran alterados en pacientes que presentan episodios de alimentación compulsiva, con abolición de los aumentos normales de leptina dos horas después de la comida del mediodía. Como es de esperarse, en los pacientes obesos con trastorno de alimentación compulsiva son más frecuentes las concentraciones elevadas de leptina, que se correlacionan positivamente con el índice de masa corporal (IMC). Existen reportes de niveles elevados de neuropéptido Y (NPY), un potente estimulador del apetito, en pacientes con BN con peso normal, independientemente del IMC. También se han encontrado en pacientes con BN niveles disminuidos del neuropéptido estimulante de la gastrina (GRP), la cual es una bombesina que actúa como anorexigénico en el nivel central. Sin embargo, paradójicamente es común encontrar niveles elevados de un inhibidor del apetito como la colecistocinina-pancreocimina (CCK-PZ) que se correlaciona positivamente con el aumento de las porciones ingeridas. Se reportan asimismo aumentos séricos de beta-endorfinas, lo que sugiere un tono opioide elevado en pacientes bulímicos. Además, aún es controversial la posible disminución de la actividad de la enzima dipeptildipeptidasa IV (DPP IV), la cual inactiva al glucagon, con lo que puede tener un impacto determinante en el control de la saciedad, y repercutir en el sistema inmune. Los niveles séricos de noradrenalina (NA) y serotonina (5-HT) se encuentran disminuidos en pacientes con BN en comparación con los individuos sanos, lo que se relaciona estrechamente con psicopatologías como la depresión. Los niveles de dopamina son similares o se encuentran disminuidos en relación con los controles. En pacientes con BN se han encontrado niveles basales disminuidos de triptófano en sangre, principal precursor de la serotonina, sin diferencias en la relación triptófano-aminoácidos neutros de cadena larga (LNAA), aun después de la ingesta de glucosa. Se han reportado ensayos clínicos que señalan que las mujeres con BN son más vulnerables a los cambios en el estado de ánimo, inducidos por una dieta deficiente en triptófano, lo que sugiere una modulación alterada de los sistemas neuronales centrales de serotonina. Se ha encontrado una exagerada respuesta insulínica en pacientes con vómitos y atracones relativamente infrecuentes y con peso estable; respuestas insulínicas normales en pacientes que no han presentado atracones o conductas compensatorias importantes en cuatro semanas, y respuestas insulínicas sin picos en pacientes con vómitos, atracones más frecuentes y peso inestable, y sin un patrón basal de alimentación asociado con niveles elevados de cortisol plasmático. Se ha reportado también una correlación entre los niveles de glucosa en sangre y el estado de ánimo en pacientes bulímicos, pero no en los controles. Se reporta además una inducción de episodios de alimentación compulsiva entre los 10 y 60 minutos posteriores a la inyección de glucosa en pacientes bulímicos, a diferencia de los controles en quienes se encontró una reducción de dichos episodios, principalmente la ingesta de alimentos dulces. En la BN no se presenta el aumento normal de los niveles de cortisol en la hora posterior a la comida principal. Se han reportado además anormalidades en la prueba de supresión con dexametasona. Se han demostrado marcados cambios en la función del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA), aun en ausencia de alteraciones en el peso o el índice de masa corporal. Lo anterior sugiere una activación central de la hormona estimulante de la corticotropina (CRH) y/o de factores sinérgicos, así como alteraciones en las señales que van del intestino al cerebro, las cuales se considera que acompañan a la BN y a la alimentación compulsiva en general. Los trastornos de la menstruación que también afectan a las pacientes bulímicas con peso normal, son acompañados por anormalidades en las gonadotropinas. En algunos casos, estos trastornos son comparables a los de pacientes anoréxicos con bajo peso corporal. El síndrome de ovarios poliquísticos es común en las mujeres con BN. En mujeres bulímicas amenorreicas se presentan niveles bajos de hormona luteinizante (LH) y respuestas alteradas a la hormona hipotalámica liberadora de la gonadotropina (GnRH) y la prolactina, así como niveles disminuidos de estradiol. Aunque se reportan niveles normales de testosterona en pacientes bulímicas, se presentan elevaciones matutinas de hormonas esteroideas periféricas, como la hidroprogesterona y los derivados androgénicos (dehidroepian-drosterona o DEA, y su producto sulfatado DHEAS). También resultan afectados el sistema inmune y los niveles de factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), los cuales pueden disminuir. Las similitudes entre el desequilibrio de los sistemas serotoninérgico, noradrenérgico y dopaminérgico y lo que ocurre en la depresión son actualmente un tema controvertido y prometedor para el abordaje preventivo y terapéutico.

Palabras clave: Bulimia alimentación compulsiva metabolismo obesidad.

2004-06-15   |   9,394 visitas   |   4 valoraciones

Vol. 26 Núm.3. Mayo-Junio 2003 Pags. 9-15. Salud Ment 2003; 26(3)