Resumen

Diversos estudios han demostrado que la norepinefrina (NE) y la dopamina (DA) participan en la regulación del umbral convulsivo en diferentes modelos de epilepsia experimental a través de una estrecha relación entre la concentración y la predisposición para desarrollar crisis convulsivas. También, se ha demostrado que el mecanismo de acción de algunos anticonvulsionantes conocidos, se realiza bajo una regulación de la neurotransmisión a nivel sináptico. Por otro lado, los derivados de las butiramidas presentan una importante actividad anticonvulsionante en algunos animales de experimentación. Por lo que en el presente trabajo se investigó el efecto de un derivado de las butiramidas, la 4-hidroxi, 4-etil, 4-fenil butiramida (HEPB) sobre la concentración de NE y DA en diferentes regiones cerebrales como son: la corteza cerebral, el núcleo caudado y el hipocampo. Se utilizaron ratones adultos Balb/c tratados con solución salina fisiológica (testigo), propilenglicol al 10% como vehículo (testigo) y HEPB (experimental). Las regiones cerebrales se obtuvieron previa decapacitación de los animales y la concentración de NE y DA se realizó por cromatografía de líquidos de alta resolución con detección electroquímica. Los resultados muestran que el HEPB induce un incremento de NE (70%) en el núcleo caudado a la dosis de 20 mg/kg¹ de peso corporal. Mientras que la DA sólo se incrementó en 38% en esta misma región. En la corteza cerebral y el hipocampo no se encontró diferencia significativa respecto a los grupos testigo. Con estos resultados es difícil explicar el efecto del HEPB sobre el sistema catecolaminérgico en el núcleo caudado, no obstante, es necesario continuar con estudios complementarios que permitan precisar el posible mecanismo de acción del HEPB como anticonvulsionante y en particular su efecto sobre el transporte de DA en el núcleo caudado.

Palabras clave: Efecto norepinefrina dopamina.

2004-08-13   |   1,108 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 1 Núm.3. Julio-Septiembre 1996 Pags. 182-185 Arch Neurocien Mex 1996; 1(3)