Resumen

La resistencia a la insulina, como evento patogénico primario en la DM-2, y causante de una disfunción secundaria de la célula beta, puede explicarse con base en una menor captación de glucosa y oxidación de nutrientes por los tejidos periféricos. La evidencia actual en favor de este proceso se debe a estudios realizados en diabéticos que muestran que pueden existir defectos genéticos que condicionan un funcionamiento inadecuado de las proteínas cinasas localizadas en tejido muscular esquelético y que son dependientes de AMP, lo que ocasiona una menor translocación de transportadores de glucosa GLUT-4 de acuerdo con los niveles de glucógeno muscular, menor generación de óxido nítrico que coadyuva a la menor cantidad de GLUT-4 dependiente de GMPc, y menor oxidación de nutrientes a pesar de existir concentraciones adecuadas de oxígeno. Por otro lado, la teoría de las hexosaminas explica por qué con una alimentación excesiva se produce resistencia a la insulina, inicialmente como un mecanismo compensador fisiológico que permite a la célula percibir que existe un exceso de calorías, de tal manera que éstas son acumuladas como grasa para su uso futuro; sin embargo, cuando el exceso de alimentación se prolonga, ocurre resistencia a la insulina, causada por disminución de la translocación de GLUT-4, probablemente debido a una alteración en la actividad de la fosfatidilinositol-3 cinasa; alteración en la supresión de la salida hepática de glucosa por hiperglucemia, obesidad, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina e hiperlipidemia con sobreexpresión de GFA en hígado y tejido adiposo, y alteraciones en la secreción de insulina con infusión aguda de glucosamina.

Palabras clave: Resistencia a la insulina AMP hexosaminas obesidad hiperinsulinemia.

2002-12-13   |   1,186 visitas   |   2 valoraciones

Vol. 23 Núm.4. Julio-Agosto 2002 Pags. 232-237. Acta Pediatr Méx 2002; 23(4)