Resumen

Las enfermedades autoinmunes se caracterizan por inflamación, así como por el desarrollo y mantenimiento de anticuerpos y linfocitos T dirigidos contra antígenos propios (autoantígenos). Aunque la etiología de estas enfermedades es desconocida, poseen mecanismos en común. Existe una fuerte asociación genética entre ciertas enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, esclerosis múltiple y diabetes mellitus insulino-dependiente y algunos alelos y/o haplotipos del complejo principal de histocompatibilidad. La explicación actual para este tipo de asociaciones propone que las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad que se han encontrado asociadas, unen de manera eficiente autoantígenos envueltos en la patofisiología de la enfermedad, lo cual resulta en una respuesta inmune periférica mediada por células T contra autoantígenos y las secuelas autoinmunes. La susceptibilidad individual en autoinmunidad puede estar determinada por una combinación de polimorfismos específicos de genes que codifican para múltiples citocinas, antígenos del complejo principal de histocompatibilidad, moléculas de adhesión y proteínas celulares. Esta condición puede conducir a la expresión anormal de moléculas inmunorreguladoras y finalmente resultar en el desarrollo o exacerbación de la enfermedad. Recientemente también se ha estudiado el papel de las secuencias virales en la patogénesis de autoinmunidad, principalmente involucradas en mimetismo molecular.

Palabras clave: Autoinmunidad MHC HLA HLA-DR HLA-DQ diabetes mellitus insulino-dependiente enfermedad autoinmune.

2004-09-22   |   613 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 17 Núm.2. Abril-Junio 2004 Pags. 126-134 Rev Inst Nal Enf Resp Mex 2004; 17(2)