Resumen

En el Instituto de Cáncer, la prevalencia de la infección de H. pylori en suero presentó un valor de significancia en el grupo con cáncer gástrico comparado con los controles estudiados por edad y sexo. Este estudio sugirió una relación epidemiológica entre la infección por H. pylori y cáncer gástrico. H. pylori muestra un complejo sistema de enzimas, las cuales le sirven para una amplia variedad de funciones. Los efectos tóxicos son producidos por ureasa (UR), fosfolipasa (PL) y alcoholdeshidrogenasa. En el Instituto nos abocamos a la tarea de efectuar una exploración metódica de las actividades enigmáticas en mucosa infectada con H. pylori utilizando la técnica de TLC-autorradioluminografía (cromatografía en papel fino-autorradioluminografía). Este método tiene un margen dinámico amplio y puede ofrecer una técnica analítica para estudiar un compuesto radioactivo y sus enzimas en la mucosa infectada con H. pylori. Fueron estudiadas muestras de biopsias provenientes de 21 pacientes con cáncer gástrico y 95 controles. Aunque una actividad aumentada de UR indica la presencia de lesión mediante H. pylori, las actividades de ADH y PL muestran la cronicidad del daño mucoso en cada grupo. Claramente, el perfil enzimático mostrado en el estudio refleja las "adaptaciones" fisiológicas secundarias a una mucosa lesionada en forma crónica, pero su relación con cáncer gástrico y H. pylori ameritan estudios más profundos. Existe la necesidad urgente de entender los procesos de carcinogénesis utilizando modelos animales. Se realizó un estudio preliminar para explorar el efecto de la infección por H. pylori sobre la inducción de cáncer en roedores C57BL/6 infectados con H. pylori y tratados en agua con N-metil-N-nitrosourea (MNU). En términos de incidencia en el desarrollo de neoplasias mostró un incremento en el grupo de MNU infectado previamente con H. pylori. Dichos hallazgos muestran que el modelo animal de C57BL/6 es adecuado para investigar el efecto de promoción en carcinogénesis gástrica. Finalmente en el mismo periodo, se estableció otro modelo animal (aún en proceso), mostrando progresión rápida en el desarrollo de gastritis hiperplásica con erosiones gástricas en roedores modificados genéticamente MTH1 e infectados con H. pylori. Sin embargo, se requiere aún más información para evaluar el modelo de MTH1 como un método potencial para evaluar carcinogénesis gástrica. Estos estudios sugieren que la infección por H. pylori es un factor de riesgo importante para el desarrollo de cáncer gástrico. La posibilidad de que dicho organismo actúe en forma etiológica sobre un periodo de tiempo prolongado, es biológicamente posible. Sin embargo, el papel de H. pylori "perse" en dicho proceso es aún materia de controversia. Los distintos procesos de daño enzimático discutidos en la presente revisión, soportan colonización, y tal vez son importantes en el mecanismo de daño epitelial, estos factores podrían contribuir a la respuesta de estimulación y modulación de procesos inflamatorios, pero su relación con cáncer gástrico y H. pylori necesitan más profundo estudio. Finalmente, los modelos animales de C57BL/6 y modificados genéticamente muestran excelente colonización a los dos y seis meses después de la infección, desarrollando cambios adenomatosos, erosivos e hiperplásicos. Estos hallazgos muestran que cada modelo en roedores infectados es adecuado para investigar el efecto de promoción de la bacteria en carcinogénesis gástrica.

Palabras clave: Helicobacter pylori cáncer de estómago N-metil-N-nitrosourea roedor C57BL/6; TLC-ARLG ureasa roedor modificado genéticamente.

2002-12-16   |   2,561 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 65 Núm.4. Octubre-Diciembre 2000 Pags. 25-33 Rev Gastroenterol Mex 2000; 65(Supl. 2)