Fragmento

En la Quincuagésimaquinta Reunión de la Asociación Americana de Diabetes celebrada en Atlanta, Georgia, del 10 al 13 de junio de 1995, se presentaron 981 resúmenes. Los conceptos sobresalientes de los 6 correspondientes a la neuropatía diabética periférica (NPDP) se comentan en este artículo. Las dos principales hipótesis sobre la fisiopatología de la neuropatía diabética, la metabólica y la vascular (hipóxica), pueden deducirse de los títulos de los resumenes siguientes: 1. Glucose-induced downregulation of human taurine transporter gene expression is mediated by aldose reductase. Larkin D, Stevens M. Ann Arbor, MI. 2. Effects of long-term gelactosemia on the peripheral nerve in transgenic mice expressing human aldose reductase. Yagihashi S, Yamagishi S, Wada R, et al. Hirosaki, Tokyo. 3. Correction of nerve conduction slowing, nerve myoinositol but not sorbitol by acetyl-L-carnitine in the streptozotocin-diabetic rat. Stevens M, Lattimer S, Feldman E, Sima A, Greene D. Ann Arbor, MI. 4. Local sural nerve blood flow in mild human diabetic neuropathy. Theriault M, Dort J. Sutherland G, Zochodne D. Calgary, AB. Canada. 5. In situ localization of glycated proteins in human diabetic peripheral nerve. Sugimoto K, Yagilhashi S. Hirosalke, JA. 6. Inhibition of growth rather than hyperglycernia is responsible for the reduced sciatic nerve blood flow in the streptozotocin diabetic rat. Rolin B, Otural P, Carr R, Jensen T. Bagsvared, Denmark. Se observa en los encabezados titulares que la elaboración de la iformáción de actualidad relacionada con la bioquímica de la NpDP predeciblemente gira alrededor de la reductasa de la aldosa (RA), el mioinositol y algunos aminoácidos. A traves de la RA el exceso de la glucosa ejerce su fuerza devastadora sobre el nervio.

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2004-10-22   |   3,838 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 3 Núm.4. Octubre-Noviembre 1995 Pags. 82-84 Rev Endocrinol Nutr 1995; 3(4)