Fragmento

Desde hace varios años se había planteado la hipótesis de la ausencia de crecimiento bacteriano en el estómago. A raíz del aislamiento de un bacilo espiral de biopsias gástricas en 1981 por Warren, en Australia, se derrumbó la tesis de que el pH ácido del estómago impedía la infección de la mucosa gástrica, postulado científico que prevaleció por casi un siglo. Hasta hace una década, los mismos gérmenes espirales fueron descubiertos ese año por Marshall en 60% de biopsias obtenidas por endoscopía. Luego de cultivarlos con éxito en 1982, publicaron sus hallazgos en 1983. Averiguaron que casi todos los pacientes con gastritis estaban infectados y que la mayoría de los enfermos con úlceras pépticas o cáncer gástrico eran portadores de la bacteria inicialmente identificada como campylobacter reclasificada como Helicobacter pylori en 1989. Este microorganismo tiene la característica de producir ureasa, es un basófilo, de superficie lisa, con aspecto de espiral y ligeramente curvado en forma de S, de extremos redondeados oval con 4 a 6 flagelos en uno de los polos. Su tamaño oscila entre 0.5 a 1.0 y de 2.5 a 4.0 m de largo. Mircoaerófilo, produce ureasa, catalasa, proteasa, lipasa, foslolipasa, hemoaglutininas y adhesivas. En la actualidad se conocen varias especies de Helicobacter presentes en animales. El Helicobacter pylori que ha sido asociado con gastritis y úlcera péctica se halla sólo en el estómago humano, se aloja debajo del moco, se protege y logra sobrevivir gracias al medio alcalino creado por el amonio hidrolizado de la urea, mediante la ureasa que posee.

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2004-12-04   |   1,356 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 60 Núm.2. Abril-Junio 1995 Pags. 112-113 Rev Gastroenterol Mex 1995; 60(2)