Resumen

Se ha observado una variedad de trastornos neuropsiquiátricos entre 20 y 30% de los pacientes que padecen del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Debido a que las neuronas no se infectan directamente con el virus de la inmunodeficiencia adquirida (HIV), las manifestaciones fisiopatológicas de la demencia asociada con el SIDA (ADC) podrían estar relacionadas con mecanismos indirectos. La glucoproteína 120 de la envoltura viral (gpl20) derivada del VIH parece desempeñar un papel importante en el desarrollo de la ADC. Una cantidad cada vez mayor de experimentos ha indicado que las concentraciones nanomolares de la gp120 derivada del VIH produce muerte neuronal in vivo, en tanto que las concentraciones picomolares matan a las neuronas in vitro. Los datos recientes sugieren que para inducir el daño neuronal, los receptores a citocinas y el CD4+ desempeñan un papel muy importante en la activación de eventos intracelulares que conducen a un incremento del Ca++ intracelular con la participación de los canales NIVIDA, lo que dispara los eventos intracelulares y la apoptosis. Entender el mecanismo del daño neuronal desde un punto de vista molecular y conductual, probablemente nos proporcionará el conocimiento para encontrar el tratamiento y la manera de prevenir esta complicación clínica. En esta revisión se inclu ye también el desarrollo de modelos animales para el estudio del mecanismo fisiopatológico de la demencia asociada con el SIDA.

Palabras clave: VIH gp120 citocinas modelos animales glutamato.

2002-12-17   |   885 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 22 Núm.2. Marzo-Abril 1999 Pags. 49-65 Salud Ment 1999; 22(2)