Resumen

La regulación de la ingesta de alimentos tiene profundas implicaciones para la obesidad y la anorexia, y problemas relacionados. Esta función depende de señales energéticas, ponderales, gastrointestinales, sensoriales hedónicas y de condicionamiento. Un centro dual en diversos núcleos hipotalámicos y otros del tallo cerebral controlan el apetito, saciedad. Hay diversas señales moleculares involucradas en esta regulación, las orexigénicas de mayor jerarquía son neuropéptido Y, así como el péptido relacionado con el agutí. En la saciedad predominan propiomelanocortina (POMC) y el tránsito regulado por cocaína anfetamina (CART). Las señales periféricas más estudiadas son leptina y grelina. La leptina es producida por el tejido adiposo y es una señal de saciedad a largo plazo. Recientemente se ha encontrado que periféricamente la leptina, favorece el consumo de grasas y protege contra la lipotoxicidad en hígado y músculo. La grelina fue descubierta en la búsqueda de una hormona liberadora de somatotropina, sin embargo la somatotropina es producida por el estómago en ayuno y se suspende con la alimentación. La grelina tiene también efectos periféricos ya que favorece el consumo de glucosa y se asocia negativamente con la insulina de ayuno. Otras sustancias modifican el sistema apetito-saciedad como péptido Y_3-36, insulina, citocinas y algunas otras hormonas gastrointestinales. Además hay señales metabólicas centrales que actúan en el sistema como algunos metabolitos de las grasas y la cinasa proteica sensible a AMPc, considerando el sensor maestro del gasto energético. Las perspectivas sobre la intervención farmacológica de esta regulación, son múltiples y de gran interés para el futuro cercano.

Palabras clave: Apetito saciedad leptina grelina neuropéptido Y proteína relacionada al agutí melanocortina.

2005-04-07   |   6,142 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 12 Núm.4. Octubre-Diciembre 2004 Pags. 188-198 Rev Endocrinol Nutr 2004; 12(4)