Resumen

Antecedentes: A pesar de que la hipertensión esencial (HTAS) es un problema de salud pública y que existe un gran número de publicaciones relacionadas con el tema, la etiología de la misma es todavía desconocida. El desequilibrio entre diferentes agentes vasoconstrictores y vasodilatadores ha sido propuesto como el aspecto fisiopatológico esencial de la hipertensión, además de que el estrés oxidativo y el estrés por cizallamiento juegan un papel primordial. Objetivo: Determinar si existen diferencias en la reactividad vascular renal a la estimulación a₁-adrenérgica con fenilefrina al comparar curvas concentración-respuesta entre las ratas WKY (normotensas) con las SHR (ratas hipertensas) en las edades de tres y seis meses. Método: Se utilizó la metodología de riñón aislado perfundido y el polígrafo BIOPAC® para construir curvas concentración-respuesta, en presencia de L-NAME inhibidor de las NOS-1, NOS-2 y NOS-3 y con indometacina como inhibidor de las COX-1 y COX-2, y estudios de histología e inmunolocalización de la NOS-2 en el riñón. Resultados: Se encontraron diferencias entre animales hipertensos (SHR) y normotensos (WKY) en condiciones control, además de observarse un bloqueo en la respuesta contráctil al inhibir las NOS y COX. Así mismo, se encontraron dos estadios durante el desarrollo de la HTAS: en las SHR de tres meses existe una hiperreactividad, mientras que en las SHR de seis meses se presenta una hiporreactividad. Conclusiones: Estos hallazgos sugieren que prostanoides contráctiles como el PGH₂ y el TXA₂ participan durante la respuesta contráctil. El estrés oxidativo puede favorecer que la actividad de las NOS forme peroxinitritos que condicionan una disminución en la biodisponibilidad de prostanoides vasodilatadores, coadyuvando al daño tubular y glomerular. La reactividad vascular en las SHR de seis meses puede condicionar el disparo de otros mecanismos compensadores que incrementen la PA de forma sistémica para aumentar la presión de perfusión y esta fisiopatología favorece a la HTAS.

Palabras clave: Endotelio óxido nítrico prostaglandinas SHR riñón prostaciclina tromboxano hipertensión receptores a₁ adrenérgicos reactividad vascular.

2005-06-03   |   5,195 visitas   |   4 valoraciones

Vol. 59 Núm.1. Enero-Febrero 2005 Pags. 32-50 Rev Sanid Milit Mex 2005; 59(1)