Resumen

Objetivo: El propósito de este estudio fue determinar si la actividad antinociceptiva local de parecoxib es mediada, al menos en parte, a través de la vía L-arginina-ON-GMPc, usando el modelo experimental “disfunción inducida por dolor en ratas”. Material y métodos: Estudio comparativo experimental. Se utilizaron 48 ratas hembras Wistar de 180 a 200 g de peso. Se les administró 0.05 ml de ácido úrico a 30% en la articulación (i. a.) fémoro-tibio-rotular de la pata trasera derecha para inducir la nocicepción. Resultados: La administración de parecoxib (i. v.) generó efectos antinociceptivos a dosis dependientes en las ratas administradas previamente con el ácido úrico. El pretratamiento intraarticular con 1 H-(1, 2,4)-oxadiazolo (4,2-a) quinoxalin-1-one (ODQ, un inhibidor de la guanilato ciclasa soluble) (5 y 10 µg i. a.) disminuyó los efectos antinociceptivos de parecoxib. Sin embargo, el pretratamiento intraarticular con 3-morpholino-sydnonimine-HCl (SIN-1, donador no enzimático de óxido nítrico) (50 y 500 µg i. a.) aumentó el efecto antinociceptivo inducido por parecoxib (0.3 mg/kg i. v.). El pretratamiento intraarticular con L-arginina (un substrato de óxido nítrico) (60 y 600 µg i. a.) no modificó el efecto antinociceptivo inducido por parecoxib (0.3 mg/kg i. v.). Se utilizó t de Student para comparación entre dos grupos de datos. Conclusiones: Los resultados obtenidos sugieren que además de la vía de inhibición de la ciclooxigenasa-2 en el efecto antinociceptivo de parecoxib, puede estar involucrada la activación de la vía L-arginina-ON-GMPc a nivel local o periférico.

Palabras clave: Óxido nítrico antinocicepción parecoxib.

2005-06-29   |   1,999 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 73 Núm.2. Marzo-Abril 2005 Pags. 119-125 Cir Ciruj 2005; 73(2)