Concentraciones de cadmio y zinc en tejido de cáncer prostático y en hiperplasia prostática benigna

Autores: Galván Bobadilla Alexis I, García Escamilla Rosa María, Gutiérrez García Natalio, Mendoza Magaña María de Lourdes, Rosiles Martínez René

Resumen

Introducción: El cáncer de próstata es una de las neoplasias comúnmente diagnosticadas en América del Norte. En México, con base en los datos de defunciones INEGI/SSA2000, representa la segunda causa de muerte por cáncer en hombres. Estudios ambientales, nutricionales y ocupacionales sugieren una potencial participación del cadmio y del zinc en la etiología, así como de los factores de riesgo para el desarrollo de este carcinoma. El cadmio probablemente actúa por medio de mecanismos indirectos, ya que es un elemento antagonista del zinc, puede desplazar a éste de su lugar de unión a proteínas y/o enzimas. In vitro, se ha demostrado que el zinc está involucrado en la conformación estructural de p53, por lo que una quelación o sustitución del mismo ocasiona pérdida de la función de p53. El objetivo de este trabajo fue determinar y comparar las concentraciones de cadmio y zinc en tejido de cáncer de próstata y de hiperplasia prostática benigna de pacientes del Hospital General de Zona # 8 del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) de la Ciudad de México. Material y métodos: Fueron analizadas 61 muestras de tejido prostático obtenidas por resección transuretral en pacientes con diagnóstico clínico de cáncer de próstata y de hiperplasia prostática benigna, distribuidas en dos grupos. El grupo 1 incluyó 50 muestras de tejido de hiperplasia prostática benigna, mientras que el grupo 2 lo conformaron 10 muestras de tejido de cáncer de próstata. El grupo control estuvo integrado por una muestra de tejido prostático sin cáncer de próstata ni hiperplasia prostática benigna. La metodología empleada para la medición de estos metales fue por espectrofotometría de absorción atómica. Los resultados de cada grupo se presentan como el promedio ± desviación estándar, se utilizó t de Student para la comparación entre los dos grupos y r de Pearson para correlación entre variables cuantitativas. También se consideró la concentración del antígeno prostático específico. Resultados: La edad promedio de los pacientes con cáncer de próstata (CaP), hiperplasia prostática benigna (HPB) y sin HPB ni CaP fueron 63.2 ± 9.5, 67.5 ± 9.2 y 65, respectivamente. La concentración media de antígeno prostático específico fue de 37.1 ± 34.6, 5.41 ± 6.2 y 2.8, también respectivamente. La concentración media de zinc (µg/g de peso seco) fue mayor en hiperplasia prostática benigna (313.2 ± 249.6) que en cáncer de próstata (60.9 ± 55.2) (t de Student: 3.16, p < 0.010). La concentración de cadmio (µg/g de peso seco) fue mayor en cáncer de próstata (49.1 ± 120.1) que en hiperplasia prostática benigna (37.5 ± 135.4); sin embargo, no mostró significancia estadística (t Student: -0.25, p = 0.34). La correlación (r de Pearson) de zinc y cadmio fue –0.08 en hiperplasia prostática benigna y -0.18 en cáncer de próstata, la correlación entre edad y zinc fue -0.03, mientras que entre edad y cadmio fue 0.23. Conclusiones: 1) La concentración media de zinc fue mayor en tejido con hiperplasia prostática benigna que en tejido con cáncer de próstata, y resultó estadísticamente significativa. 2) La concentración media de zinc, tanto en hiperplasia prostática benigna como en cáncer de próstata es similar a la consignada en otros estudios con otras poblaciones. La concentración media de cadmio fue diferente a la descrita por otros autores. 3) La concentración media de cadmio fue mayor en cáncer de próstata que en hiperplasia prostática benigna, pero no fue estadísticamente significativa. 4) Se encontró una correlación baja entre las concentraciones de cadmio y zinc en hiperplasia prostática benigna y cáncer de próstata.

Palabras clave: Zinc cadmio cáncer de próstata hipertrofia prostática benigna carcinogénesis p53.

2005-07-13   |   2,535 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 52 Núm.2. Abril-Junio 2005 Pags. 109-117 Rev Mex Patol Clin 2005; 52(2)