Resumen

La depresión y otras manifestaciones emocionales pueden ser consecuencia de lesiones isquémicas cerebrales focales. La particularidad clínica, la relación con la localización de la lesión, la evolución diferencial según el hemisferio afectado y los estudios imagenológicos funcionales permiten reconocer el papel de los factores biológicos en esta patología. Datos de modelos de isquemia experimental focal, en las que se establecen cambios en los receptores de benzodiacepinas, en proteínas asociadas a los microtúbulos (MAP2) y en la proteína acídica fibrilar glial (GFAP) en sectores alejados del foco isquémico y relacionados con las estructuras límbicas, sustancia negra o sustancia gris periacueductal, permiten formular una hipótesis fisiopatológica que implica los circuitos cortíco-estriato-tálamo-corticales y los diferentes sistemas de modulación provenientes del tallo cerebral como: serotonina, norepinefrina, dopamina y acetilcolina. Se presenta la hipótesis del posible papel neuroprotector de los antidepresivos.

Palabras clave: Isquemia depresión.

2005-07-20   |   1,221 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 29 Núm.4. Diciembre 2000 Pags. 321-344 Rev Col Psiqui 2000; XXIX(4)