Resumen

Introducción: Evidencias experimentales sugieren que la activación intracelular de la proteína Kinasa C (PKC) antes de la isquemia media, es un fenómeno de protección en el pre – condicionamiento isquémico. Sin embargo, su participación durante la reperfusión es controvertida. El objetivo fue determinar si la estimulación de la PKC, durante la reperfusión, protege al miocardio de la disfunción ventricular post-isquémica. Métodos: Se utilizaron corazones aislados e izo volumétricos de conejo. Se realizaron dos protocolos experimentales: en grupo 1 (G1, n = 7) los corazones fueron sometidos a 15 minutos de isquemia global seguida por 30 minutos de reperfusión, en el grupo 2 (G2, n = 6) se repitió el mismo protocolo que G1, pero se administró un agonista selectivo de la PKC (PMA, 0.2 nM) desde el inicio de la reperfusión. Se midió la presión desarrollada del ventrículo izquierdo (PDVI, mmHg) y la presión diastólica final (PDFVI, mmHg) (rigidez diastólica). Resultados: No se observaron diferencias en la PDVI entre G1 y G2 (NS). La PDFVI fue 39.0+3.2 mmHg en G1 mientras que en G2 fue 20.5+3.2 (p<0.05 vs. G1) a los 30 minutos de la reperfusión. El tamaño de infarto en G1 fue 2.7+0.8 % y en G2: 5.3+2.1% (NS). Conclusiones: Estos datos sugieren que la activación de la PKC, durante la reperfusión, atenúa el aumento de la rigidez diastólica; sin modificar la alteración del estado contráctil. Esta protección no involucra modificaciones en el tamaño de infarto.

Palabras clave: Isquemia atontamiento miocárdico proteína kinasa C.

2005-08-20   |   1,757 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 8 Núm.1. Enero 2003 Pags. 28-32 CIMEL 2003; 8(1)