Fragmento

En las últimas décadas la proliferación del uso de agentes antimicrobianos en humanos y animales ha determinado un estado de presión selectiva en diversos microorganismos. En el caso del bacilo que ocasiona la tuberculosis (TB), Mycobacterium tuberculosis esta presión se ha expresado con la generación de mecanismos de resistencia a la acción de fármacos antifímicos. La tuberculosis farmacorresistente no es, sin embargo, un fenómeno nuevo, ya que desde la introducción de fármacos antifímicos hace ya varias décadas se identificó la monorresistencia y en ocasiones multirresistencia a estos fármacos. El dramático incremento en la prevalencia global de la TB en las últimas décadas ha provocado una reversión abrupta del optimismo inicial de las autoridades de salud pública mundial engendrada posterior a los éxitos de la revolución antimicrobiana de los años cincuentas. La reemergencia de la TB y su ascenso a los primeros peldaños de las prioridades de la salud pública, surgió del colapso de los sistemas de vigilancia epidemiológica; expansión de poblaciones con niveles elevados de pobreza y desigualdades sociales; la aparición e impacto del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y la emergencia de cepas de M. tuberculosis multirresistente. Las cepas de M. tuberculosis que desarrollan resistencia a antifímicos ocurren generalmente cuando la terapia para la TB es inadecuada ocasionada la sobrepoblación de bacterias resistentes e inclusive pueden ocurrir fenómenos de amplificación en poblaciones bacterianas. La transmisión de cepas pansusceptibles y multirresistentes ocurre por el mismo mecanismo de transmisión, sin embargo, es posible que en general los pacientes con cepas multirresistentes permanezcan contagiosos por periodos prolongados.

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2005-08-30   |   10,558 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 57 Núm.3. Mayo-Junio 2005 Pags. 488-490 Rev Invest Clin 2005; 57(3)