Resumen

Introducción: La aterosclerosis representa no sólo un problema nacional sino internacional, ya que sus consecuencias son la primera causa de muerte en la población adulta secundaria a la cardiopatía isquémica, la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad arterial periférica. Objetivo: Investigar si existe correlación entre la expresión de la enfermedad aterosclerótica coronaria en el ser humano con la expresión e información genética contenida en el polimorfismo Leu-Met 54 de la paraoxonasa 1, enzima relacionada con la protección de las HDL a la oxidación y secundariamente de las LDL. Método: En este estudio se incluyeron 30 pacientes, 12 sin enfermedad arterial coronaria y 18 con enfermedad coronaria demostradas por estudio hemodinámico. A todos los pacientes se les tomaron estudios de laboratorio (BH, QS, ES, PL), índice de masa corporal, factores de riesgo, así como determinación del polimorfismo de paraoxonasa 1 Leu-Met 54, y la actividad de la misma. Resultados: Los pacientes con EAC son más añosos que los SEAC; el sexo masculino es el predominante en los EAC que además tiene el mayor número de factores de riesgo cardiovascular y enfermedades crónico degenerativas. El genotipo que predomina en los dos grupos es el LL. La actividad de la enzima PON1 es semejante en ambos grupos. Conclusiones: La distribución genotípica en los grupos de estudio corresponde con la literatura científica que estudió el polimorfismo de PON1 y EAC. Sin embargo, estos estudios no mencionan factores de riesgo cardiovascular ni enfermedades crónico degenerativas en los pacientes como criterio de inclusión o exclusión, y estos factores podrían ser causa de nuestras variaciones en relación con la actividad y polimorfismo de PON1 con la manifestación de la aterosclerosis coronaria.

Palabras clave: Aterosclerosis polimorfismo Leu-Met 54 paraoxonasa cardiopatía isquémica cerebrovascular enfermedad arterial periférica.

2005-12-21   |   1,514 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 59 Núm.6. Noviembre-Diciembre 2005 Pags. 368-373 Rev Sanid Milit Mex 2005; 59(6)