Resumen

Utilizando segmentos de aorta de rata sin endotelio inmersos en solución sin Ca²⁺, evaluamos la capacidad de la testosterona para modificar el efecto contráctil del agonista adrenérgico fenilefrina, así como el incremento en el tono de reposo (ITR) asociado con la entrada capacitativa de calcio por el sarcoplasma. La testosterona [10^-5–10^-4 M] inhibió significativamente la contracción activada por la fenilefrina [10^-6 M] y el ITR. Estos efectos no fueron modificados con cicloheximida [10^-5 M] (inhibidor de la síntesis protéica), flutamida [10^-5 M] (antagonista de receptores androgénicos), o aminoglutetimida [10^-5 M] (inhibidor de la citocromo P450 aromatasa). La testosterona también inhibió las respuestas contráctiles de la serotonina [10^-5 M], pero no de la cafeína [10^-2 M]. Además, la testosterona inhibió las contracciones del ácido ciclopiazónico [10^-6 M] y de la ryanodina [10^-5 M] asociadas con el ingreso capacitativo de Ca²⁺ mediante canales de Ca²⁺ tipo no L. Estos datos sugieren que la testosterona interfiere con la vía de transducción de los receptores acoplados a proteínas G_q-11, e inhibe la entrada capacitativa de Ca²⁺ a través de canales de Ca²⁺ tipo L y tipo no L; los efectos son no genómicos, independientes de receptores androgénicos, y de la conversión testosterona en estrógenos.

Palabras clave: Testosterona liberación de Ca²⁺ intracelular agonistas adrenérgicos a₁.

2006-03-27   |   2,992 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 142 Núm.1. Enero-Febrero 2006 Pags. 1-8 Gac Méd Méx 2006; 142(1)