Los linfocitos:

Modelo de estudio en las enfermedades de Alzheimer y Parkinson 

Autores: Jiménez del Río Marlene, Vélez Pardo Carlos

Resumen

Las enfermedades de Alzheimer familiar (EAF) y de Parkinson familiar (EPF) son dos entidades neurodegenerativas progresivas que afectan a un grupo numeroso de individuos en el departamento de Antioquia, Colombia. Hasta el presente no existe un tratamiento eficaz y definitivo que reduzca o detenga el deterioro clinicopatológico que padecen los pacientes de estas enfermedades. Por estas razones, los procesos bioquímicos comprometidos en la pérdida neuronal han sido esencialmente estudiados en modelos biológicos. Los autores de este artículo, basados en su propia experiencia y en la de otros investigadores, postulan a los linfocitos como modelo celular de estudio para dilucidar las señales moleculares intracelulares activadas por el estrés oxidativo (EO) en las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. Sorprendentemente, los linfocitos poseen una similitud celular y bioquímica con las células nerviosas. De hecho, los linfocitos expresan por lo menos seis sistemas biológicos, considerados como pertenecientes únicamente a las neuronas, tales como los sistemas catecolaminérgico, serotonérgico, acetilcolinérgico, glutamaérgico, noradrenérgico, gabaérgico. Debido a que los linfocitos son células con ciclo celular en la etapa G o , y presentan los sistemas metabólicos de síntesis, transporte y procesamiento de las proteínas precursora del beta-amiloide (APP), presenilinas y parkina, estas células constituyen un modelo celular ideal que permitirá una mejor comprensión de la señalización patológica de los procesos neurodegenerativos, y además permitirá realizar un enfoque racional de los diseños terapéuticos que detengan las causas de deterioro neuronal en los pacientes que padecen estas enfermedades.

Palabras clave: Alzheimer apoptosis linfocitos modelo Parkinson.

2006-06-06   |   998 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 19 Núm.1. Marzo 2006 Pags. 47-61 IATREIA 2006; 19(1)