Resumen

Cuando un aneurisma cerebral se rompe, se produce un aumento abrupto de la presión intracraneana (PIC), la cual alcanza niveles que se aproximan a la presión arterial diastólica en 1 a 2 minutos. A menos que se forme un hematoma intracerebral, la PIC posteriormente desciende hasta alcanzar niveles normales y estables en aproximadamente 10 a 15 minutos. En los días que siguen a la hemorragia subaracnoídea (HSA) inicial, ocurre una serie de eventos fisiopatológicos. El flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) y el Consumo de oxigeno cerebral tienden a disminuir, produciéndose la llamada perfusión de lujo, debido a un desacople entre el flujo y el metabolismo cerebral. La diferencia arteriovenosa de oxigeno (DAVO₂) permanece disminuida. El Consumo de oxígeno cerebral cae en forma paralela a la severidad del vasoespasmo cerebral. El FSC bajo 20 ml./100 gr. de cerebro/minuto en casos que presentan un vasoespasmo severo y difuso inevitablemente determina un infarto del parénquima cerebral. El desarrollo del vasoespasmo cerebral, que alcanza su máxima intensidad entre el 4º y el 10º día después de la HSA, se acompaña de lactoacidosis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y de hipertensión intracraneana. La reactividad de las arterias cerebrales después de la HSA está frecuentemente alterada. La autorregulación cerebral a la hipotensión arterial está alterada incluso en casos de HSA leve, y falla notoriamente durante el vasoespasmo severo. Por otro lado, la reactividad de las arterias cerebrales a los cambios en la PCO2 está habitualmente preservada, y sólo en algunos casos disminuida. Sólo en la presencia de lactoacidosis tisular severa, ambos modos de reactividad se encuentran alterados, lo que se denomina vasoparálisis o vasoplejia total. Se discuten los eventos fisiopatológicos inmediatos y precoces , aún controversiales, que ocurrirían durante la ruptura aneurismática y los eventos fisiopatológicos más tardíos, especialmente relacionados con el vasoespasmo cerebral y su consecuencia directa, el Déficit Isquémico Retrasado (DIR).

Palabras clave: Aneurisma cerebral hemorragia subaracnoídea presión intracraneala flujo sanguíneo cerebral regional consumo metabólico cerebral autorregulación vasoespasmo cerebral déficit isquémico retrasado reactividad vascular.

2006-07-20   |   4,021 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 29 Núm.1. Junio 2006 Pags. Rev Chile Neuroc 2006; 29(1)