Resumen

Los textos clásicos de patología de enfermedades parasitarias señalan que, haciendo honor a su nombre, la Entamoeba histolytica es el parásito con mayor capacidad para destruir los diferentes tejidos que afecta, como el intestino grueso, el hígado, el pulmón, la piel, el cerebro y otros más. Las descripciones corresponden a lesiones avanzadas y en la mayor parte de los casos se ilustran con órganos y tejidos obtenidos de autopsias. Las lesiones se caracterizan histológicamente por la presencia de numerosos trofozoítos viables, extensa necrosis y muy escasa reacción inflamatoria. En conjunto, estos datos apoyan la idea de que, en la relación hospedero: parásito conocida como amibiasis invasora, el papel activo corresponde a los trofozoítos y el hospedero es víctima pasiva de los potentes mecanismos moleculares que los hacen virulentos. De hecho, ya se han señalado diferentes moléculas amibianas como responsables de la patogenicidad y hasta de la virulencia del parásito. Sin embargo, varias observaciones, algunas muy antiguas, sugieren que la relación hospedero: parásito de la amibiasis es más complicada de lo que parece. Una de ellas es la existencia de “portadores sanos”, infectados con amibas que en otros sujetos producen enfermedad y por lo tanto son patógenas; otra es que las amibas patógenas conservadas en cultivo axénico pueden perder su virulencia (medida en animales experimentales) sin modificaciones detectables en las moléculas supuestamente responsables de ella. Una tercera es que existen distintas especies animales naturalmente resistentes a E. histolytica patógena; de hecho, los únicos animales susceptibles de sufrir amibiasis invasora son el hombre, ciertos primates en cautiverio, el hámster y el gerbo. Con objeto de examinar con más detalle los distintos posibles componentes de la relación hospedero: parásito en la amibiasis, en nuestro laboratorio hemos realizado una serie de observaciones sobre la patogenia de la amibiasis aguda experimental, que en principio es un fenómeno menos complejo que la amibiasis invasora avanzada, tanto experimental como humana. Nuestros estudios incluyen el análisis del papel desempeñado en el desarrollo de lesiones hepáticas agudas (tres a 168 horas) en el hámster y en la rata por las proteasas de cisterna de la amiba, por las células inflamatorias, por el complemento y por otros componentes de la inmunidad innata, por la isquemia y por factores aún no determinados pero presentes en el tejido hepático del hámster. Las observaciones in vitro realizadas en paralelo con los experimentos in vivo nos han convencido de que la amiba patógena conservada en cultivo axénico es un animal diferente a la amiba patógena invadiendo tejidos vivos, y que con toda su mayor complejidad y dificultad de análisis, los modelos in vivo (experimentos “sucios”) de la amibiasis son preferibles porque incluyen la participación del hospedero, que se revela como importante y hasta determinante del desarrollo de las lesiones.

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2006-11-07   |   7,161 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 71 Núm.3. Noviembre 2006 Pags. 47-72 Rev Gastroenterol Mex 2006; 71(Supl. 2)