Fragmento

Pancreatitis aguda Una aportación significativa en el conocimiento de los mecanismos patogénicos básicos de la pancreatitis aguda ha sido la que hicieron Van Acker y cols., al demostrar que la inhibición in vivo de la catepsina B en ratones, posterior a la estimulación supramáxima con ceruleína, bloquea la activación intrapancreática del tripsinógeno, pero no interfiere con la colocalización de los cimógenos pancreáticos con las hidrolasas lisosomales, ni con la distribución de actina subapical en la célula acinar. De esta forma se fortalece la hipótesis de que el fenómeno de colocalización observado en etapas iniciales de la pancreatitis experimental lleva a la activación del tripsinógeno y al proceso autodigestivo y no es su resultado como otros habían propuesto. La búsqueda y actualización de sistemas para evaluar la gravedad en pancreatitis sigue siendo una inquietud, por lo tanto, después de 14 años de aceptarse internacionalmente la Clasificación de Atlanta que definió como grave a los casos con complicaciones locales o sistémicas, se discutió en un simposium (AGA Clinical Symposium: Problems and pitfalls of Atlanta Classification for acute pancreatitis: AGA, APA and IAP to revisit) el valor relativo de estas complicaciones como marcadores de gravedad. En particular, se señalaron los problemas de considerar de manera uniforme el mismo riesgo para toda falla orgánica cuando la mortalidad puede variar de acuerdo a si ésta es: 1) única (0-3%) o múltiple (48%); 2) transitoria (1%) o persistente por > 48 horas (35%); y finalmente si es de aparición temprana o tardía.

Palabras clave:

2006-11-08   |   1,293 visitas   |   6 valoraciones

Vol. 71 Núm.1. Agosto 2006 Pags. 34-35 Rev Gastroenterol Mex 2006; 71(Supl. 1)