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La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante crónica del Sistema Nervioso Central. Dado que afecta predominantemente a adultos jóvenes posee el potencial de producir morbilidad durante un prolongado período de tiempo. Si bien la causa de la EM no está claramente identificada, diferentes evidencias indican que la enfermedad resulta de una respuesta autoinmune dirigida contra uno o varios componentes de la mielina. Sin embargo, varios estudios ya han demostrado la existencia de daño axonal precoz, fenómeno que podría vincularse directamente con la adquisición de discapacidad irreversible observada en un grupo de pacientes. Un mejor conocimiento de la patogénesis de la enfermedad y los avances en la investigación biotecnológica han impactado de manera importante el tratamiento de la EM. En la última década una serie de nuevos fármacos capaces de modificar el curso de la enfermedad han sido desarrollados. Este grupo de agentes terapéuticos incluye: Interferón (IFN) b1a Intramuscular (Abones®), Interferón (IFN) b1a subcutáneo (Rebi®22 y 44 microgramos); IFN b1b (Betaferó®) Acetato de Glatiramer (Copaxone®), Natalizumab (Tysabri®) y Mitoxantrone cada una de estas drogas han probado en ensayos clínicos aleatorizados, multicéntricos, doble ciego placebo controlados (DCPC), tener impacto sobre el curso de EM. Estos ensayos clínicos se han focalizado en dos objetivos terapéuticos: reducir la frecuencia de exacerbaciones y disminuir el tiempo de progresión de la discapacidad.

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2006-11-30   |   4,206 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 31 Núm.2. Abril-Junio 2006 Pags. 105-110 Rev Neurol Arg 2006; 31(2)