Resumen

Actualmente, la infección por Helicobacter pylori de la mucosa gástrica está muy relacionada con las patologías gástricas (gastritis aguda, crónica, úlcera, cáncer y linfoma gástrico) las cuales obedecen a diversos mecanismos fisiopatológicos que según su intensidad y persistencia aparecen en los individuos infestados por dicho microorganismo. Dentro de los mecanismos propuestos que se encuentran alterados durante la infección están los mecanismos neuroinmunes del estómago, que pierden su acción reguladora y defensora de la mucosa, y agravan el daño iniciado por la bacteria, clínicamente traducido como síndrome dispéptico de tipo ulceroso de la gastritis. Se presentó una revisión actualizada de los fallos y presencia de las sustancias neuroinmunes que participan durante el proceso inflamatorio lo que facilitará a clínicos, gastroenterólogos y médicos generales, no solo buscar terapéuticas adecuadas para erradicar la bacteria, sino también dirigir sus acciones hacia la búsqueda de terapéuticas capaces de regular el sistema neuroinmune antes, durante y después de la infección, para lograr una regeneración hística adecuada, mejorar la capacidad funcional del estómago e impedir la evolución tórpida de la enfermedad, en el peor de los casos, una vez diagnosticada la infección por Helicobacter pylori.

Palabras clave: Neuropéptidos Helicobacter pylori gastritis crónica.

2007-01-13   |   1,019 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 45 Núm.3. Julio-Septiembre 2006 Pags. Rev Cubana Med 2006; 45(3)