Resumen

Mycobacterium tuberculosis, agente causal de la tuberculosis humana, es responsable de casi tres millones de muertes por año en el mundo, siendo además uno de los patógenos oportunistas de mayor incidencia en pacientes HIV+. El tratamiento de la tuberculosis requiere varios antibióticos durante por lo menos seis meses, lo cual causa un elevado grado de incumplimiento. Esta situación favorece la aparición de cepas clínicas resistentes a una o más drogas. Estudios llevados a cabo durante los últimos años han identificado los blancos moleculares de las drogas corrientemente en uso y sus mecanismos de resistencia mas frecuentes. La información generada ha evidenciado un dato de gran interés: la mayoría de las drogas especificas activas contra M. tuberculosis (como Isoniacida, Etionamida, o Pirazinamida) afectan la síntesis de ácidos grasos (incluyendo los ácidos micólicos, ácidos grasos de cadena muy larga presentes en micobacterias) o de componentes de la pared celular como el caso arabinogalactano cuya síntesis es inhibida por la droga Etambutol. Estos resultados han generado un gran interés en el estudio de la síntesis de estos componentes celulares para identificar nuevos blancos aptos para el diseño de fármacos, lo cual trae esperanza para lograr mejores drogas para el tratamiento de la tuberculosis.

Palabras clave: Tuberculosis resistencia a drogas antibióticos mecanismo de acción ácidos grasos.

2007-01-18   |   2,071 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 3 Núm.3. Septiembre 2004 Pags. 77-83 Qviva 2004; 3(3)